加勒比龙虾Panulirus argus在PaV1病毒感染晚期血细胞转录组的系统性改变及其免疫调控机制研究

本研究针对加勒比龙虾Panulirus argus感染PaV1病毒后血细胞耗竭的分子机制不明问题，通过高通量转录组分析揭示晚期感染阶段2733个差异表达基因，发现免疫应答（immune response）、脂代谢（lipid metabolism）等通路显著下调，而G蛋白偶联受体信号（G-protein coupled receptor signaling）等通路激活，为理解甲壳类抗病毒免疫提供了首个基因组资源。

　　

在加勒比海地区，加勒比龙虾Panulirus argus是重要的渔业资源，但自1999年以来，一种名为Panulirus argus virus 1（PaV1）的病毒持续威胁着该物种的生存。这种病毒专门攻击龙虾的血细胞（hemocytes）——这些细胞本是免疫防御的主力军，却意外成为病毒扩散的“特洛伊木马”。更令人担忧的是，感染晚期会出现血细胞数量骤降，但这一现象背后的分子机制始终成谜。为此，来自墨西哥的研究团队在《Microbial Pathogenesis》发表了一项开创性研究，首次绘制了PaV1感染晚期龙虾血细胞的转录组图谱。

研究团队从墨西哥Puerto Morelos礁湖采集自然感染的龙虾，通过qPCR确认病毒载量达4.5×10⁶
copies·ng^-1
gDNA的个体作为感染组，采用Illumina平台进行转录组测序，获得1.93亿条高质量reads并组装成81,218个contig。通过生物信息学分析比较感染与非感染组差异表达基因（DEGs），结合GO功能注释揭示关键通路变化。

主要研究结果

1. 差异表达基因特征：共鉴定2733个DEGs，其中1284个下调（如免疫相关基因）、1449个上调（如蛋白磷酸化相关基因）。
2. 免疫系统崩溃：下调基因富集于免疫应答（immune response）、细胞粘附（cell adhesion）等通路，提示病毒可能抑制宿主防御机制。
3. 代谢重编程：脂代谢（lipid metabolism）通路显著下调，而岩藻糖代谢（fucose metabolism）和碳水化合物代谢（carbohydrate metabolism）上调，反映能量分配策略改变。
4. 细胞信号紊乱：G蛋白偶联受体信号（G-protein coupled receptor signaling）和微管骨架组织（microtubule cytoskeleton organization）通路激活，可能与病毒传播有关。

结论与意义
该研究首次揭示PaV1通过多维度调控血细胞转录程序实现免疫逃逸：一方面抑制免疫和修复功能，另一方面劫持细胞代谢和信号传导系统。特别值得注意的是，神经调节相关基因的异常表达可能解释了感染龙虾出现的异常行为（如逃避反射丧失）。这些发现不仅为理解甲壳类抗病毒机制提供了分子基准，也为开发针对性防控策略（如靶向G蛋白信号通路）奠定了理论基础。研究团队公开的基因组数据（Bioproject PRJNA503656）将成为后续研究的宝贵资源。