内源性脯氨酸生物合成调控影响拟南芥硼毒性响应的分子机制

为解决植物如何应对硼毒性胁迫这一科学问题，研究人员以拟南芥为模型，通过比较野生型Col-0、脯氨酸过量积累突变体esk1-1和缺陷型突变体p5cs1-4，揭示了脯氨酸代谢与硼转运蛋白(BOR1/2/4、NIP6;1)表达的调控关系。研究发现esk1-1通过渗透调节、GSH合成和硼转运蛋白诱导形成耐受机制，而p5cs1-4则通过调节水势和硼平衡来规避毒性，为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

这项研究深入解析了拟南芥(Arabidopsis thaliana)应对硼毒性(BT)的分子机制。当遭遇硼胁迫时，脯氨酸过量积累突变体esk1-1表现出最强的耐受性——不仅叶片保持最低程度的失绿现象，其细胞渗透压和脯氨酸含量也显著高于野生型Col-0和脯氨酸缺陷突变体p5cs1-4。有趣的是，不同基因型植株采用了截然不同的防御策略：esk1-1通过激活抗氧化酶系统（包括过氧化氢酶CAT、过氧化物酶POD和超氧化物歧化酶SOD）、提升抗坏血酸含量，以及上调硼转运蛋白BOR1/2的表达来应对胁迫；而p5cs1-4则通过调节水势平衡，精密控制硼吸收与外排的稳态来规避伤害。研究还发现，硼通道蛋白NIP6;1在野生型中的表达水平显著高于突变体，暗示脯氨酸代谢可能通过未知途径影响硼转运网络。这些发现为作物抗逆育种提供了新思路：通过调控脯氨酸生物合成途径(P5CS1)或靶向修饰硼转运蛋白(BORs)的表达，有望培育出耐受高硼环境的优良品种。