环二磷酸腺苷(c-di-AMP)通过调控细胞膨压响应细菌细胞壁合成缺陷的分子机制

来自Brogan等研究人员揭示了革兰氏阳性菌中关键的第二信使环二磷酸腺苷(c-di-AMP)通过新型调控通路响应细胞壁合成缺陷的分子机制。研究发现，当细胞壁合成受阻时，调控因子CdaR会激活c-di-AMP合成，通过降低胞内膨压防止细胞裂解，同时促进肽聚糖网络修复。该研究首次阐明了c-di-AMP维持细菌细胞完整性的核心功能，为靶向细菌渗透压调控系统的抗菌策略提供了理论依据。

　　

在革兰氏阳性菌模式生物枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis
)中，环二磷酸腺苷(cyclic-di-AMP, c-di-AMP)作为必需的第二信使，通过调控阳离子和渗透压转运蛋白维持细胞稳态。最新研究发现，当细菌遭遇细胞壁合成缺陷时，新型感应蛋白CdaR会显著提升c-di-AMP水平。这种精妙的信号传导促使胞内膨压(turgor pressure)降低，形成双重保护机制：既避免因渗透压失衡导致的细胞裂解，又为修复受损的肽聚糖(peptidoglycan)网络争取时间。该研究首次揭示c-di-AMP作为细胞壁完整性"压力传感器"的核心作用，其通过动态调节膨压维持细胞形态的分子机制，为理解细菌环境适应性提供了全新视角。