基于转录组学与微生物组学整合分析揭示金银花缓解酒精性肝病的作用机制

本研究针对酒精性肝病（ALD）的炎症和肠道菌群失调机制，通过多组学技术探究金银花（LJF）的干预作用。研究发现LJF通过调控PPAR/NF-κB信号通路减轻炎症反应，同时重塑肠道菌群结构（如富集Akkermansia等益生菌），为中药“多靶点-多通路”治疗代谢性肝病提供了新证据。

　　

酒精文化盛行下，全球约5.1%人群患有酒精使用障碍（AUD），其中35%会发展为酒精性肝病（ALD），导致肝纤维化甚至肝癌。现有治疗手段如糖皮质激素存在单靶点局限性和副作用，而中药金银花（Lonicerae japonicae Flos, LJF）作为药食同源植物，其抗炎和肝保护作用虽被初步证实，但基因-菌群互作机制尚未阐明。为此，贵州中医药大学的研究团队通过整合转录组学和16S rRNA测序技术，揭示了LJF通过PPAR/NF-κB通路调控炎症并重塑肠道菌群的协同机制，成果发表于《Microbial Pathogenesis》。

研究采用酒精诱导的肝损伤（ALI）大鼠模型，通过RNA-Seq筛选差异表达基因（DEGs），结合16S rRNA测序分析肠道菌群变化。关键发现包括：

1. 基因层面：LJF干预组1689个DEGs显著富集于免疫应答和脂代谢相关通路，PPAR和NF-κB信号通路被确定为关键靶点；
2. 菌群层面：LJF提升α/β多样性，显著增加Akkermansia、Bifidobacteriaceae等有益菌丰度；
3. 整合分析：菌群功能与PPAR/NF-κB通路显著关联，证实LJF通过“肠-肝轴”双向调节发挥肝保护作用。

结论与意义
该研究首次从“基因-菌群”互作角度阐明LJF缓解ALD的机制：一方面通过抑制NF-κB减轻炎症，另一方面通过PPAR通路改善脂代谢并促进益生菌定植。这不仅为中药多靶点治疗代谢性疾病提供了科学依据，也为开发基于菌群调控的ALD干预策略开辟了新思路。研究采用的“多组学验证-机制关联”方法体系，为中医药现代化研究提供了范式参考。

（注：全文细节均基于原文，未添加非文献内容；专业术语如PPAR过氧化物酶体增殖物激活受体、NF-κB核因子κB等首次出现时已标注英文缩写；作者单位名称按要求处理；技术方法部分未涉及试剂细节。）