Kapton?聚酰亚胺薄膜在软骨组织工程中的生物相容性及软骨诱导潜能评估

本研究针对软骨再生医学中传统材料存在的生物相容性不足和表型维持困难等问题，通过体外实验系统评估了航天材料Kapton?的软骨诱导特性。研究团队采用MTT法、划痕实验、氧化应激检测及qPCR等技术，发现Kapton?能显著抑制软骨细胞去分化（Col1下调3.5倍），促进软骨表型标志物（Col2、ACAN、SOX9）表达，为骨关节炎(OA)治疗提供了新型生物材料选择。

　　

在骨关节炎(OA)治疗领域，软骨组织的自我修复能力极其有限，而现有生物材料往往难以维持软骨细胞特异性表型。当软骨细胞在传统培养皿中扩增时，会不可逆地失去合成胶原蛋白II型(Col2)和聚集蛋白聚糖(ACAN)的能力，转而表达纤维化标志物胶原蛋白I型(Col1)——这正是临床软骨修复失败的关键瓶颈。与此同时，欧盟2017/745法规对植入材料生物安全性提出更严苛要求，亟需开发兼具机械强度和生物活性的新型基质材料。

在这一背景下，意大利研究团队将目光投向航天领域明星材料Kapton?聚酰亚胺。这种以卓越耐热性闻名的橙色薄膜，此前从未在软骨再生领域被系统评估。研究人员假设其特殊的表面特性可能调控软骨细胞行为，遂开展系列实验验证其软骨诱导潜能。

研究采用成年马关节软骨细胞（5-8岁，来自食用屠宰源）进行三维培养，通过MTT法检测细胞活力，划痕实验分析迁移能力，Griess法测定一氧化氮(NO)释放，荧光法检测活性氧(ROS)，并运用实时定量PCR(qPCR)监测SOX6/SOX9等关键转录因子表达。所有数据以聚苯乙烯(PS)培养皿为对照，采用双因素方差分析进行统计。

细胞形态与活力
光学显微镜显示，Kapton?组细胞7天后同时存在纺锤形（黏附态）和圆形（软骨表态）两种形态，而PS组完全呈纤维样。MTT检测证实两组增殖率无显著差异，但Kapton?表面迁移速度延迟3.5倍，提示其表面疏水性影响细胞运动。

氧化应激响应
NO和ROS释放量在两组间无统计学差异，证明Kapton?不会诱发氧化损伤。特别值得注意的是，炎症因子IL6表达保持稳定，排除了材料引发隐性炎症的可能。

基因表达谱
最显著的发现出现在分子层面：

• 去分化标志物Col1在PS组随时间递增，而在Kapton?组7天时显著降低4倍
• 软骨特异性Col2和ACAN在Kapton?组7天时表达量分别提升2.1倍和1.8倍
• 核心转录因子SOX9/SOX6在Kapton?组呈现持续激活，与PS组的抑制趋势形成鲜明对比
• 成骨相关RUNX2虽在两组均升高，但Kapton?组表达量较PS组低35%

这些结果首次揭示Kapton?通过维持SOX转录因子活性，有效阻止软骨细胞向纤维化/成骨方向转分化。其机制可能与其表面化学特性相关——未经修饰的疏水表面意外地提供了适合软骨表型维持的微环境，这颠覆了传统认为必须进行亲水改性的认知。

讨论部分指出，该发现为临床软骨修复提供双重启示：一方面，Kapton?可作为细胞移植的载体材料，解决体外扩增导致的表型丢失问题；另一方面，其抑制Col1/RUNX2的特性可能延缓OA进展。虽然材料不可降解性仍是局限，但通过等离子体处理或复合其他生物材料可望改善其临床适用性。

这项发表于《Research in Veterinary Science》的研究，不仅为航天材料跨界应用开辟新路径，更建立了评价生物材料软骨诱导活性的新标准。未来研究将聚焦于表面拓扑结构优化，以及探索Kapton?在类器官培养等前沿领域的潜力。