酮酯与碳水化合物联合补充对2型糖尿病患者运动耐量的影响研究

本研究针对2型糖尿病（T2D）患者运动耐量下降的临床问题，探索了急性补充酮酯（KE）与碳水化合物（CHO）联合方案对运动表现和血糖调控的作用。通过随机对照试验发现，KE+CHO虽显著提升血酮水平（P<0.05），但未改善T2D或非糖尿病（NDM）人群的运动至力竭时间（TTE）或血糖控制，为酮代谢干预策略的优化提供了重要临床证据。

　　

研究背景
全球约10亿人受2型糖尿病（T2D）威胁，其心血管并发症与运动能力下降显著相关。尽管运动是T2D管理的基石，但患者常因血管功能障碍和代谢异常出现运动不耐受。酮酯（KE）作为新兴干预手段，理论上可通过提供替代能量底物和改善血管功能缓解这一问题，但既往研究多聚焦健康人群，且KE与碳水化合物（CHO）联用的效果存在争议。

研究方法
美国Springfield College团队开展随机交叉试验，纳入9名T2D和9名非糖尿病患者（NDM）。受试者在不同访视中接受KE+CHO（282 mg/kg体重酮酯+1:2:1比例的葡萄糖/果糖/麦芽糊精）或单纯CHO干预，随后完成70%峰值摄氧量（VO_2peak
）强度的跑步机力竭测试。通过便携式设备动态监测血酮、血糖、血乳酸及运动时长等指标，采用混合方差分析评估组间差异。

研究结果
3.1 时间至力竭
KE+CHO未显著延长T2D组（1506.33±850.75秒）或NDM组（1589.55±663.33秒）的TTE（P>0.05），推翻原假设。

3.2 血糖动态
两组干预后血糖均显著升高（P<0.001），但T2D组整体水平更高（P=0.044）。KE+CHO仅在T2D组运动后15分钟呈现边际性降糖趋势（P=0.050）。

3.3 血酮响应
KE+CHO使两组血酮水平激增（P<0.001），且T2D组增幅更显著（P=0.032），提示糖尿病状态可能延缓酮体清除。

3.4 乳酸代谢
乳酸水平随时间显著上升（P<0.001），但KE+CHO未展现组间差异（P>0.05），仅存在时间×处理×组别的交互趋势（P=0.052）。

结论与意义
该研究首次在T2D人群中证实，急性KE+CHO补充虽能有效诱导酮症（血酮>2 mmol/L），但未能转化为运动耐量或血糖控制的改善。这一阴性结果可能源于KE剂量不足（282 mg/kg低于其他研究的450-752 mg/kg）或CHO共摄入的干扰，提示未来需探索更高剂量KE的单独效应。值得注意的是，T2D患者表现出独特的酮代谢特征——血酮清除延迟，为糖尿病代谢紊乱机制提供了新视角。论文发表于《Science》的这项工作，为酮代谢干预的精准化应用划定了重要边界，同时揭示了运动生理学与能量代谢研究的复杂性。