伴侣关系能否预测死亡率？基于双胞胎固定效应模型的因果证据

本研究针对伴侣状态与死亡率的关联性争议，采用挪威1955-1975年出生队列的120万人口数据，创新性运用双胞胎固定效应模型（twin fixed effects）控制遗传和早期环境混杂因素。通过Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险回归模型发现：普通人群分析显示非伴侣状态使男女死亡风险分别升高59%和47%，但双胞胎模型揭示该关联完全消失，表明传统结论可能源于选择效应而非因果关系。这项发表于《SSM - Population Health》的研究为公共卫生政策提供了关键方法论启示。

　　

婚姻常被视为健康保护伞，大量研究显示已婚人群寿命更长——这种现象被称为"婚姻保护效应"。但一个关键谜题始终未解：究竟是婚姻本身延长寿命，还是健康人群更容易结婚？传统研究难以区分因果关系与选择效应，因为伴侣状态与健康可能同时受遗传、性格等隐形因素影响。挪威奥斯陆大学的研究团队通过巧妙利用双胞胎这一"天然实验"，在《SSM - Population Health》发表了一项颠覆认知的研究。

研究团队获取挪威1955-1975年出生的120万人口注册数据，重点分析其中2.3万对双胞胎。采用Kaplan-Meier生存曲线直观展示38-62岁死亡率差异，并构建多阶段Cox比例风险模型：先进行常规回归，再逐步加入兄弟姐妹固定效应（sibling-FE）和双胞胎固定效应（twin-FE）。所有模型均控制移民背景、教育程度、收入水平等变量，收入数据转换为累积密度排名（cdr）确保跨世代可比性。

生存分析显示鲜明对比：普通人群中，62岁时95%的已婚者存活，而非伴侣男性存活率仅85%。Cox模型给出量化结果——非伴侣状态使男性死亡风险升高59%（HR=1.59），女性升高47%（HR=1.47）。但当比较同卵双胞胎时，这个"保护效应"神奇消失：双胞胎中已婚者与未婚者的死亡风险无统计学差异（P>0.05）。这种模式在离婚/丧偶群体中同样存在，且不受教育分层或出生队列影响。

研究结论挑战传统认知：伴侣状态与死亡率的关联主要反映遗传和早期环境等选择因素，而非婚姻本身的保护作用。双胞胎模型显示，共享的基因可能同时影响个体成为"理想配偶"的概率和健康基础。讨论部分指出三个关键启示：首先，社会福利制度（如挪威全民医疗）可能缓冲未婚者的健康劣势；其次，男女差异更多源于社会选择而非生物学机制；最后，政策制定应关注深层社会决定因素而非简单鼓励结婚。

该研究的创新性在于双胞胎固定效应设计，通过比较基因100%相同的个体，实现"自然随机对照"。但作者也承认局限：无法追踪非正式伴侣关系质量，且挪威数据可能低估经济脆弱群体的效应。这些发现为理解社会关系与健康的复杂互动树立新标杆，提示未来研究需结合表观遗传学（epigenetics）和生命历程视角进一步探索机制。