日粮脱氧雪腐镰刀菌烯醇与球虫感染对后备母鸡生长性能、免疫应答及肠道健康的协同影响机制研究

推荐：本研究针对谷物中普遍存在的脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)污染与球虫病协同危害家禽健康的难题，通过2×2因子设计实验，揭示14-15 mg/kg DON暴露会下调空肠MUC2表达，在球虫感染时进一步加剧肠道屏障损伤（CLDN1上调，JAM2/OCLN/ZO1下调），延迟黏膜修复并诱导Th1型免疫偏移（CD4+↑/CD8+↓），为笼养转型期家禽疾病防控提供重要依据。

　　

在现代化家禽养殖中，脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)污染和球虫病如同潜伏的"双重杀手"——全球约44-61%的家禽饲料检出DON，而笼养转型期的高密度环境更使球虫卵囊传播风险倍增。这两种威胁都瞄准了家禽最脆弱的防线：肠道。当DON破坏肠上皮紧密连接时，球虫正伺机入侵这些受损细胞，但二者如何"狼狈为奸"危害后备母鸡的健康？这个谜题直接关系到价值30亿美元的蛋鸡产业的可持续发展。

美国乔治亚大学的研究团队在《Poultry Science》发表的重要研究，首次系统揭示了DON与混合球虫感染对后备母鸡的协同危害机制。研究人员采用288只4周龄Hy-Line W36后备母鸡，通过2×2因子设计（2.5 vs 14-15 mg/kg DON饲料 × 人工感染E. acervulina/E. maxima/E. tenella），结合生长性能测定、肠道通透性(FITC-d)、qPCR检测紧密连接基因、流式细胞术分析T细胞亚群等技术，绘制出两种胁迫因子从急性期到恢复期的动态互作图谱。

生长性能与肠道损伤方面，研究显示14-15 mg/kg DON单独暴露虽未显著影响增重，但与球虫共暴露时使采食量额外降低3%，并数值性加重肠道病变评分。球虫攻击导致6日龄感染后(DPI)体重下降15%，伴随典型肠绒毛萎缩（十二指肠绒毛高度降低37%）和隐窝增生（深度增加154%）。值得注意的是，DON通过持续下调黏蛋白MUC2表达（P<0.05），削弱了肠道第一道化学屏障。

在分子机制层面，球虫感染引发"分子剪刀效应"：显著上调CLDN1而抑制JAM2/OCLN/ZO1表达（P<0.001），破坏紧密连接网络。DON则在恢复期(14 DPI)通过交互作用进一步上调CLDN1（P=0.004），延缓屏障修复。免疫分析发现，DON使脾脏CD4⁺T细胞比例在6 DPI时增加29%（P=0.003），同时球虫诱导的Th1型极化表现为IFN-γ上调和IL-4抑制（P<0.01），形成持续炎症微环境。

氧化应激数据显示，球虫急性感染导致肝脏谷胱甘肽(GSH)锐减42%（P<0.001），而DON在恢复期通过提升超氧化物歧化酶(SOD)活性（P=0.042），显示出延迟的氧化损伤修复需求。肠道形态学证实，DON使球虫感染鸡的空肠绒毛高度/隐窝深度比在14 DPI时额外降低34%（P=0.013），暗示营养吸收障碍的延续。

这项研究的重要发现在于，DON如同球虫的"帮凶"——虽不直接致病，但通过破坏黏液层、干扰紧密连接重建和扭曲T细胞平衡，显著延长了球虫感染后的恢复期。这解释了养殖场中"亚临床感染-生产性能下降"恶性循环的部分成因。研究团队特别指出，在笼养转型的产业背景下，后备母鸡因免疫系统未成熟更易受这类协同危害影响，建议将DON监测纳入球虫防控体系，并开发靶向肠道屏障的营养干预策略。

该成果为理解环境毒素与病原微生物的互作提供了范式，其揭示的CLDN1/MUC2等关键靶点，为开发抗球虫辅助制剂指明了新方向。正如研究者强调的，在追求动物福利与食品安全并重的今天，这种"毒素-病原"协同效应的破解，对实现无抗养殖具有里程碑意义。