柑橘黄龙病菌“Candidatus Liberibacter asiaticus”与寄主新梢互作的动态转录组与解剖学解析

为解决柑橘黄龙病（HLB）病原“Candidatus Liberibacter asiaticus”（CLas）在新梢中的定殖机制及寄主防御响应问题，研究人员通过动态转录组与解剖学分析，揭示了CLas种群动态、关键代谢通路（如脂质转运、能量代谢）及寄主免疫调控（WRKY/MYB转录因子、Ca2+信号）的时空特征。研究发现CLas通过激活SecY和谷胱甘肽合成酶逃逸寄主免疫，而寄主通过α-亚麻酸代谢和ROS爆发抵抗感染。该研究为靶向新梢的HLB防控策略提供了理论依据。

　　

柑橘黄龙病（HLB）是全球柑橘产业的“癌症”，由韧皮部限制性细菌“Candidatus Liberibacter asiaticus”（CLas）通过亚洲柑橘木虱（ACP）传播。新梢作为CLas定殖和传播的关键部位，其分子互作机制尚不明确。华南农业大学的研究团队在《Horticultural Plant Journal》发表研究，通过整合解剖学观察和双RNA测序技术，首次系统解析了CLas在新梢不同生长阶段的动态互作特征。

研究采用修剪诱导新梢生长模型，对感染CLas的柑橘苗进行2-8周动态监测。通过qPCR量化CLas种群，光学显微镜观察韧皮部结构，并结合柑橘和CLas的双RNA测序（Illumina XTen平台），分析差异基因（DEGs）及功能通路。

3.1 症状发展与CLas种群动态
CLas感染导致新梢叶片黄化、生长抑制，其种群在修剪后4周（4 WAP）达峰值（2.5×10⁶ cells·ng^-1 DNA），8周时韧皮部严重崩溃。

3.2 CLas基因表达特征
4 WAP时，CLas上调核苷酸代谢（如2’-脱氧胞苷脱氨酶）和ABC转运蛋白基因，8 WAP时则激活SecY（分泌系统）和谷胱甘肽合成酶（抗氧化）。高表达基因包括Flp菌毛（CD16_02330/2335，介导粘附）和脂肪酸合成酶（FabB/FabH），暗示其依赖宿主脂质生存。

3.6 寄主响应机制
柑橘通过激活α-亚麻酸代谢（3-氧酰基-ACP合酶II上调）和WRKY/MYB转录因子（如Cs_ont_4g019270）启动防御，但激素信号（如生长素受体TIR1）被抑制。8 WAP时，RBOHD（呼吸爆发氧化酶）和Ca²⁺信号增强，引发ROS爆发抵抗CLas。

结论与意义
该研究揭示了CLas通过劫持宿主脂质代谢和能量（如ATP/ADP转运体）实现定殖，而寄主通过阶段性免疫应答（早期PR蛋白、晚期ROS）对抗感染。发现新梢韧皮部崩溃与果胶酶（PE）激活相关，为开发靶向新梢的防控策略（如阻断SecY或Flp菌毛）提供了分子靶点。研究首次绘制了CLas-柑橘新梢互作的动态转录图谱，对全球HLB治理具有重要指导价值。