乳清蛋白联合益生菌(LGG)通过免疫调节缓解DSS诱导的小鼠结肠炎

针对炎症性肠病(IBD)现有药物治疗副作用显著的问题，巴西圣保罗州立大学团队探究了乳清蛋白(0.2 g kg-1)联合鼠李糖乳杆菌GG株(LGG，8 log CFU/天)对DSS诱导的小鼠结肠炎的干预效果。研究发现该组合能显著降低疾病活动指数(DAI)，改善结肠重量/长度比，并通过调节代谢组(如降低o-磷酸胆碱)和免疫反应发挥保护作用，为IBD非药物干预提供了新思路。

　　

炎症性肠病(IBD)如同肠道中的"不灭野火"，其典型代表溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)以反复发作的消化道炎症为特征，全球发病率正持续攀升。当前主流治疗依赖5-氨基水杨酸、糖皮质激素等药物，但长期使用可能导致免疫力下降等副作用。更棘手的是，IBD患者常伴随肠道菌群紊乱和肠屏障功能受损，形成"炎症-菌群失调"的恶性循环。在此背景下，巴西圣保罗州立大学Daniela Cardoso Umbelino Cavallini团队探索了乳清蛋白联合益生菌这一"食药同源"策略，相关成果发表于《International Dairy Journal》。

研究采用四组C57BL/6J小鼠(n=10/组)模型：健康对照组(C)、结肠炎未干预组(CL)、乳清蛋白干预组(CS)及乳清蛋白+益生菌组(CSP)。通过疾病活动指数(DAI)评估、结肠组织病理学分析、代谢组检测等技术，发现每日补充乳清蛋白(0.2 g kg^-1)与LGG(8 log CFU)组合能显著改善结肠炎症状。

动物模型与干预效果
DSS诱导的CL组小鼠迅速出现血便、体重下降等典型症状，DAI评分最高。而CSP组症状与健康组最为接近，结肠重量/长度比显著降低(p<0.05)，提示肠道水肿缓解。组织学显示CSP组炎症细胞浸润最少，证实联合干预的保护作用。

机制探索
代谢组分析揭示联合干预降低了促炎介质o-磷酸胆碱水平，同时调节了与肠屏障功能相关的代谢通路。LGG通过分泌短链脂肪酸(SCFA)增强肠黏膜防御，而乳清蛋白中的β-乳球蛋白等成分经水解产生的活性肽段，可能协同调节Th1/Th2免疫平衡。

临床转化意义
该研究创新性地将乳制品副产品(乳清蛋白)与临床常用益生菌配伍，为IBD患者提供了安全、经济的辅助治疗方案。特别值得注意的是，在蛋白质需求增至1.2-1.5 g kg^-1的疾病活动期，这种干预既能满足营养需求又可控制炎症。未来研究可进一步优化配伍比例，并探索其对不同IBD亚型的精准调节作用。