玉米KIL转录因子通过溶酶体细胞死亡途径调控胚乳清除以促进胚胎发育

为解决玉米胚乳发育过程中细胞死亡机制不清的问题，研究人员揭示了KIRA-LIKE 1/2（KIL1/2）转录因子通过溶酶体途径特异性调控胚胚邻接胚乳（EAS）的细胞清除，而淀粉胚乳（SE）则保留营养细胞残骸。该研究首次发现父系印记基因DOSAGE-EFFECT DEFECTIVE1调控KILs表达，为作物籽粒性状改良提供新靶点。

　　

胚乳作为种子中的临时营养组织，在玉米（Zea mays）籽粒发育过程中呈现两种独特的细胞死亡模式：与胚胎盾片相邻的胚乳（EAS）会完全解体，而淀粉胚乳（SE）在籽粒充实后仍保留充满营养物质的细胞残骸。研究发现，SE细胞死亡仅选择性降解线粒体和内质网等细胞器，却保留蛋白质体、淀粉粒和染色质结构；相反，EAS细胞通过溶酶体细胞死亡（lytic cell death）启动复杂的残骸清除程序，实现营养再利用。

单细胞转录组分析意外捕获到两个NAC家族转录因子——KIRA-LIKE 1（KIL1）和KIL2在EAS区域特异性高表达。通过构建显性负突变和功能缺失突变体，证实这对基因功能冗余地促进EAS细胞死亡和残骸清除，但对SE细胞死亡无影响。当KILs功能缺失时，EAS清除受阻会导致胚胎生长严重受限，证明该过程对胚胎发育至关重要。

更引人注目的是，KIL1/2的表达受父系印记基因DOSAGE-EFFECT DEFECTIVE1调控。这一发现揭示了父本通过表观遗传机制控制胚乳-胚胎大小比例的生物学范式，为玉米这一重要农艺性状的分子设计育种开辟了新思路。