综述：小脑多巴胺D2受体在社会行为调节中的作用

这篇综述系统梳理了小脑多巴胺能系统（D2受体为核心）通过调控Purkinje细胞突触可塑性（如LTD/DISC）、与中脑（VTA/SNpc）神经环路互作，影响社会行为偏好与记忆的机制，为精神分裂症（SCZ）和自闭症（ASD）等疾病的治疗靶点开发提供了新视角。

　　

小标题：多巴胺合成与信号传递的精密调控
多巴胺的合成始于神经元胞质内L-酪氨酸经酪氨酸羟化酶（TH）催化为L-DOPA，再通过芳香族L-氨基酸脱羧酶（AADC）转化为多巴胺。这一过程在囊泡单胺转运体（VMAT2）作用下储存于突触小泡，释放后通过D₁样（D₁/D₅）与D₂样（D₂/D₃/D₄）受体传递信号——前者激活Gα_olf增强cAMP/PKA通路，后者通过Gα_i/o抑制该通路，形成双向调控。

小标题：小脑中的多巴胺能网络
免疫组化研究揭示小脑皮层（CC）与深部核团（DCN）广泛表达D₁-D₅受体，其中D₂受体在Purkinje细胞中富集。这些受体通过调节GABA能传递影响Purkinje细胞的放电模式，其突触可塑性变化（如cAMP/DARPP-32依赖的LTD）成为运动学习与社会行为整合的关键节点。

小标题：D₂受体的电生理舞蹈
离体小脑切片实验显示，D₂受体激活可诱发Purkinje细胞去极化慢电流（DISC），同时通过β-抑制蛋白（β-arrestin）通路调控钾通道K_ir3。这种双重作用使小脑能够动态平衡社会刺激的兴奋/抑制输入，动物实验中D₂拮抗剂显著改变社交记忆验证了这一机制。

小标题：从神经元到社会互动
小脑-中脑环路（尤其小脑VTA投射）将运动协调与奖赏系统耦合：D₂受体缺陷小鼠表现出社交偏好缺失，而ASD患者尸检发现小脑Crus I/II区Purkinje细胞数量减少达30%，提示小脑多巴胺信号紊乱可能导致"社交动机不足"的核心症状。

小标题：治疗新靶点的曙光
针对小脑D₂受体的药物（如喹硫平）在SCZ模型中改善认知灵活性，而ASD动物研究显示OXTR（催产素受体）与D₂受体的交叉调控可能成为联合治疗突破口。未来需进一步解析小脑-前额叶-杏仁核多巴胺环路的时空动力学，为精准干预提供依据。