心磷脂（CDL）局部富集驱动线粒体膜瞬时波动与力学特性调控的分子机制

针对线粒体膜形态调控的分子机制问题，研究人员通过Martini粗粒化分子动力学模拟，结合酵母线粒体脂质组学数据，揭示了心磷脂（CDL）与磷脂酰乙醇胺（PE）通过局部曲率互作降低膜刚性、促进波动的新机制，为细胞器膜形态-功能关系研究提供了动态视角。

　　

细胞器如线粒体的特征性形态与其功能密切相关。最新研究发现，特定脂质分子对膜曲率的贡献是塑造这些细胞器膜形态的关键因素。基于酵母线粒体膜的脂质组学数据，研究者采用Martini粗粒化分子动力学模拟技术，系统解析了脂质组成如何调控膜形态动力学。

研究表明，脂质饱和度增加会提升膜的弯曲刚度，同时降低单层自发曲率。与含有其前体磷脂酰甘油（PG）的 bilayer 相比，含心磷脂（cardiolipin, CDL）的体系表现出更低的弯曲刚度和更高的自发曲率。这一发现与既往认为四油酰心磷脂（tetraoleoyl cardiolipin）比二油酰磷脂酰胆碱（dioleoyl phosphatidylcholine）更具刚性的实验结果相矛盾。

为探究这种差异，研究者分析了脂质定位与局部曲率的动态关联。结果显示，心磷脂（CDL）和磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine, PE）等弯曲活性脂质会与瞬时膜曲率形成动态互作，这种作用能特异性增强 bilayer 的波动模式并导致膜软化。更有趣的是，心磷脂（CDL）在膜曲率处的局部富集还能影响对侧叶的脂质分布。

这些发现为"脂质几何特征驱动局部互作-引发膜组成异质性"的新理论提供了重要证据。膜组成与形态之间的这种跨尺度对话，对理解细胞器膜的组织规律及其相关功能具有深远意义。