海洋蓝藻酚类化合物通过下调哈维氏弧菌LuxP受体抑制群体感应：揭示潜在抗弧菌病机制

推荐：为解决哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)群体感应(QS)介导的弧菌病问题，研究人员从海洋蓝藻Leptolyngbya spp. MACC 32中分离出含4-HBA和4-HBAL的活性组分E3，证实其通过阻断AI-2/LuxP互作实现88%群体淬灭(QQ)，显著降低生物膜、毒力因子及EPS生成，为水产养殖病害防控提供新策略。

　　

哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)引发的弧菌病给全球水产养殖业造成重大经济损失，其群体感应(Quorum Sensing, QS)系统驱动的生物膜形成增强了病原体耐药性。这项研究从海洋蓝藻Leptolyngbya spp. MACC 32中提取出活性组分E3，发现其在0.06 mg mL^?1最低抑菌浓度(MIC)下可减少40-45%生物膜量，并显著抑制毒力因子：凝胶酶(64.75%)、溶血活性(17.55%)和胞外多糖(EPS)合成(45.5%)。

通过高效液相色谱(HPLC)、核磁共振(¹H NMR)等技术鉴定E3含4-羟基苯甲酸(4-HBA)和4-羟基苯甲醛(4-HBAL)。分子对接显示这两种酚类化合物能与哈维氏弧菌QS核心蛋白(LuxR/P/M/N等)相互作用，基因表达分析进一步证实其可强力下调LuxP受体表达(97%)，阻断自体诱导物AI-2信号通路。虽然未使用突变株验证，但该研究首次揭示蓝藻酚类物质通过干扰LuxP受体功能实现群体淬灭(Quorum Quenching, QQ)，为开发基于QS抑制的抗弧菌病制剂提供了理论依据。