钙离子传感激酶通路与TOR复合体互作调控拟南芥生长与盐胁迫耐受的平衡机制

土壤盐渍化严重制约全球作物产量。为揭示植物如何动态协调生长与盐胁迫响应的分子机制，研究人员通过拟南芥模型发现：雷帕霉素靶蛋白复合体(TORC)是盐胁迫后生长恢复的核心调控者。研究阐明了TORC与钙调磷酸酶B样蛋白(CBL)-CIPK信号网络的互作机制——正常条件下RAPTOR抑制CBL-CIPK复合体，盐胁迫时CIPK磷酸化RAPTOR进而抑制TORC活性。该发现为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

土壤盐胁迫对作物产量造成全球性威胁。拟南芥(Arabidopsis thaliana)通过生长与盐胁迫响应的动态转换适应环境变化，但其分子调控机制尚不明确。最新研究发现，雷帕霉素靶蛋白复合体(Target of Rapamycin Complex, TORC)在盐胁迫后的生长恢复过程中扮演关键角色。

实验显示盐胁迫会迅速抑制TORC活性。深入机制研究表明，TORC与钙调磷酸酶B样蛋白(Calcineurin B-Like, CBL)及其互作激酶(CBL-Interacting Protein Kinase, CIPK)构成精密的双向调控网络：在正常生长条件下，TORC的调节亚基RAPTOR(Regulatory-Associated Protein of TOR)能促使CBL-CIPK复合体解离，从而抑制CIPK活性；而当盐胁迫发生时，这种抑制被解除，激活的CBL-CIPK复合体会磷酸化RAPTOR，进而反馈抑制TORC活性。

这种TORC与CBL-CIPK模块的相互调控机制，如同植物体内的"分子跷跷板"，精确平衡着生长代谢与胁迫防御的资源分配，为理解植物环境适应性提供了新的理论框架。该发现不仅深化了对植物盐胁迫响应的认识，更为培育抗逆作物品种提供了潜在的分子设计靶点。