腰椎Modic 1型病变中骨重塑而非炎症是主要病理特征：一项PET-MRI研究

本研究针对椎体终板Modic病变与腰痛(LBP)的关联机制，通过[18F]NaF（骨重塑标志物）和[18F]FDG（炎症标志物）双示踪剂PET-MRI技术，首次证实Modic 1型病变的疼痛机制以骨重塑活动为主导，挑战了传统炎症假说，为靶向治疗提供新思路。

　　

腰痛是全球致残的首要原因，其中椎体终板Modic改变（特别是1型骨髓水肿样病变）被认为是重要诱因。传统观点认为这类病变与炎症相关，但临床抗炎治疗效果有限，暗示可能存在其他机制。美国加州大学旧金山分校放射与生物医学影像系的Virginie Kreutzinger团队通过创新性应用双示踪剂PET-MRI技术，揭示了骨重塑在疼痛发生中的核心作用。

研究采用前瞻性队列设计，纳入22例慢性腰痛患者（11例接受[¹⁸F]NaF-PET，11例接受[¹⁸F]FDG-PET），通过3.0T PET-MRI同步获取结构影像与代谢信息。关键技术包括：1）基于Modic分类和新型水肿/脂肪比例评分系统的终板病变半定量评估；2）终板邻近骨组织SUV_max定量分析；3）疼痛程度与影像特征的广义估计方程建模。

主要结果

1. 代谢特征差异：[¹⁸F]NaF在Modic 1型病变中摄取显著增加（β=1.79，p=0.001），而[¹⁸F]FDG摄取反而降低（β=-0.11，p=0.013）。
2. 疼痛关联性：骨重塑活性与疼痛强度正相关（β=0.18，p=0.007），而炎症信号无显著关联（p=0.064）。
3. 病变特征：水肿为主型病变（非脂肪型）与疼痛显著相关（β=0.21，p=0.024），验证了Modic 1型的临床相关性。

讨论与意义
该研究首次明确骨重塑（而非炎症）是Modic 1型病变疼痛的主要驱动因素，解释了为何传统抗炎治疗对部分患者无效。这一发现与骨关节炎中骨髓水肿样病变的机制相似，提示机械应力导致的微损伤可能是共同病理基础。研究提出的新型水肿/脂肪评分系统（κ=0.89）较传统Modic分型（κ=0.66）更可靠，为未来研究提供标准化工具。

局限性包括样本量较小和横断面设计，但创新性地将[¹⁸F]NaF-PET应用于脊柱病变评估，为开发靶向骨代谢的镇痛策略奠定基础。发表于《Pain Medicine》的这项成果，可能改变临床对"椎源性疼痛"的认知框架，推动精准医疗在腰痛管理中的应用。