亚洲玉米螟幼虫免疫调控新机制：Eiger通过多效性协同调控IMD/Toll/NO/MAPK通路及酚氧化酶活性

来自国内的研究团队针对鳞翅目昆虫免疫调控机制这一科学问题，聚焦肿瘤坏死因子(TNF)同源基因Eiger在亚洲玉米螟(Ostrinia furnacalis)中的功能解析。研究发现OfEiger通过协同调控IMD/Toll/NO/MAPK信号通路，影响抗菌肽(AMPs)表达和血细胞吞噬功能，首次揭示Eiger在鳞翅目中的多效性免疫调控网络，为昆虫先天免疫研究提供新靶点。

　　

肿瘤坏死因子受体超家族(TNF receptor superfamily)作为关键的炎症细胞因子，在先天免疫中扮演重要角色。果蝇(Drosophila)中发现的TNF同源物Eiger，已被证实参与先天免疫信号传导。然而在鳞翅目昆虫中，Eiger的免疫功能及其分子机制仍属未知。

本研究从亚洲玉米螟(Ostrinia furnacalis)中成功克隆获得OfEiger基因，其具有典型的TNF家族保守结构域。有趣的是，OfEiger表达水平随幼虫发育逐渐升高，并在血细胞中呈现最高表达。当幼虫感染铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)或藤黄微球菌(Micrococcus luteus)后，OfEiger表达显著上调。

通过RNA干扰技术敲低OfEiger后60小时，多个免疫通路关键基因表达下调，包括IMD通路、Toll通路、一氧化氮(NO)信号通路以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。更值得注意的是，四种抗菌肽(AMPs)——OfLebocin、OfAttacin、OfGloverin和OfMoricin的表达均受到抑制。血细胞对大肠杆菌(Escherichia coli)的吞噬能力也显著减弱。

在OfEiger干扰基础上进行病原菌感染实验，幼虫存活率明显下降。分子水平上，OfMyD88和OfJNK表达上调，而OfNOS₁和AMPs基因表达受抑，酚氧化酶(PO)活性也被显著抑制。这些发现充分证明，OfEiger作为关键的免疫调节因子，通过协同调控IMD/Toll/NO/MAPK等多条信号通路，精密调节酚氧化酶活性、细胞免疫反应和抗菌肽表达等免疫效应机制。