病原体非亲本特异性诱导MEDEA基因表达导致胚胎致死机制研究

来自某研究团队（作者单位未明确）的科学家们揭示了拟南芥中印记基因MEDEA（MEA）在病原体感染下的非亲本特异性表达模式及其对胚胎发育的致命影响。研究发现，病原体接种可激活MEA在营养组织中的异位表达，且这种表达不受亲本基因组来源限制。通过构建p35S:MEA-HA过表达植株，证实病原体免疫激活能稳定MEA蛋白积累，最终导致胚胎败育。该研究为植物免疫与发育调控的交叉机制提供了新见解。

　　

在拟南芥中，印记基因MEDEA（MEA）通常仅在雌配子体和发育中的胚乳中表达母本拷贝。然而当病原体入侵时，MEA会突破原有表达模式，在营养组织中异位激活。有趣的是，这种病原诱导的表达完全无视亲本基因组来源——通过不同生态型拟南芥杂交F₁代实验证实，父本和母本基因组中的MEA拷贝均可被平等激活。

更令人惊讶的是，虽然p35S:MEA-HA转基因植株能持续积累MEA mRNA，但蛋白产物却只在病原接种后才显著积累。当叶片反复接触病原体时，这些过表达植株会出现胚胎败育现象，而野生型植株则安然无恙。这一现象揭示了一个精妙的调控机制：病原触发的免疫反应意外地稳定了原本不稳定的MEA蛋白，而这种蛋白的异常积累对胚胎发育具有致命毒性。

值得注意的是，MEA过表达植株虽然对病原体更为敏感，却能正常产生可育种子——这与MEA缺失突变体形成鲜明对比。研究结果不仅拓展了人们对植物印记基因调控复杂性的认知，更揭示了免疫系统与发育程序之间令人意外的分子串扰。