水稻胚胎缺陷种子早期发育的调控新机制：OsGrxC2.2基因通过多组学分析揭示代谢与激素通路的关键作用

为解决水稻胚胎发育缺陷导致无胚种子（embryoless seeds）影响产量的问题，研究人员针对OsGrxC2.2基因过表达模型开展转录组（transcriptome）和代谢组（metabolome）研究。结果揭示氨基酸糖和核苷酸糖代谢（amino sugar and nucleotide sugar metabolism）、亚油酸代谢（linoleic acid metabolism）及玉米素生物合成（zeatin biosynthesis）通路的调控作用，并鉴定关键代谢物（如UDP-Glc、trehalose-6P）和基因（如OsLOX、OsCKX）。该研究深化了对水稻种子发育分子网络的理解，为作物遗传改良提供新靶点。

　　水稻作为全球主要粮食作物，其产量和品质高度依赖于种子胚胎的正常发育。胚胎不仅是新植株的原始体，还通过调控胚芽、胚轴和子叶的分化，直接影响水稻的形态建成和产量潜力。然而，胚胎发育缺陷或胚胎退化现象频发，导致无胚种子比例升高，严重制约作物生产。目前研究虽已鉴定部分调控基因（如WOX家族成员），但早期胚胎发育的分子机制仍不明确，尤其涉及代谢与激素通路的协同调控网络亟待解析。

广东省农业科学院的研究人员针对这一挑战，聚焦于氧化还原酶基因OsGrxC2.2（Glutaredoxin C2.2）。前期研究发现，该基因过表达会诱导胚胎异常或完全无胚，缺陷率高达80%。为此，团队利用OsGrxC2.2过表达株系（OE11）为模型，结合多组学技术，系统揭示了胚胎缺陷种子形成的调控机制，相关成果发表于《BMC Plant Biology》。研究首次阐明OsGrxC2.2通过干扰氨基酸糖代谢、脂肪酸代谢和细胞分裂素（Cytokinin, CK）生物合成通路，驱动胚胎早期发育停滞，为水稻分子育种提供了关键理论依据。

在技术方法上，研究人员以水稻品种Nipponbare（Nip）为背景构建OsGrxC2.2过表达株系（OE11），并在开花后标记植株。于授粉后3天（globular embryo期）、6天（coleoptile形成期）和10天（胚胎成熟期）采集种子样本，开展以下核心分析：（1）表型观测与胚胎缺陷率统计；（2）基于LC-MS/MS的非靶向代谢组学（quasi-targeted metabolomics）检测，筛选差异累积代谢物（DAMs）；（3）RNA测序（RNA-seq）分析，鉴定差异表达基因（DEGs），并结合KEGG富集解析通路；（4）靶向植物激素（如细胞分裂素、生长素）定量检测。

Phenotypic analysis of embryoless seeds

通过表型分析，研究发现OsGrxC2.2过表达导致胚胎显著缩小或完全缺失，无胚种子比例在OE11株系中达80%。qRT-PCR验证显示OsGrxC2.2表达水平显著上调。发育分期观察表明，3 DPA（授粉后天数）为球形胚胎期，6 DPA完成胚芽鞘发育，10 DPA胚胎接近成熟，但OE11株系中胚胎发育进程受阻。

Metabolic changes in embryoless seeds

代谢组学分析共鉴定977种代谢物，其中183个差异累积代谢物（DAMs）发生显著变化。KEGG富集显示，3 DPA阶段氨基酸糖和核苷酸糖代谢通路（如UDP-Glc、trehalose-6P上调）及玉米素生物合成通路显著富集。代谢物动态分析表明：氨