综述：扁桃体诱发的自身免疫/炎症综合征：扁桃体在IgA肾病、掌跖脓疱病和银屑病中致病作用的最新见解

这篇综述深入探讨了扁桃体（尤其是腭扁桃体）作为免疫防御前哨，因对口腔常见菌群（如α/β-溶血性链球菌、副流感嗜血杆菌HP）或细菌CpG-ODN的过度反应，引发系统性自身免疫/炎症综合征（TIAS）的机制。作者提出四阶段理论，阐明异常活化的T细胞（Th17/Th22/Th1）和B细胞产生的抗角质蛋白抗体、异常IgA1通过循环迁移至肾脏或皮肤，导致IgAN、PPP和银屑病的共同病理过程，为临床开展扁桃体切除术提供理论依据。

　　

Abstracts
腭扁桃体作为鼻咽腔病原体的首道防线，其释放的免疫细胞和抗体可全身循环。大量临床研究证实扁桃体切除术对IgA肾病（IgAN）、掌跖脓疱病（PPP）和银屑病疗效显著，但其致病机制尚未完全阐明。作者提出的扁桃体诱发自身免疫/炎症综合征（TIAS）概念指出：口腔常驻菌（如α/β-溶血性链球菌、副流感嗜血杆菌HP）或细菌共有CpG-ODN可过度激活扁桃体Th17/Th22/Th1和细胞毒性T细胞，同时B细胞产生抗表皮角蛋白抗体或异常IgA₁，这些效应成分经循环迁移至靶器官，协同细胞因子导致组织损伤。

Introduction
Waldeyer扁桃体环中的腭扁桃体在呼吸道免疫防御中居核心地位。IgAN、PPP和银屑病作为扁桃体病灶性疾病，其远端器官损伤与扁桃体免疫异常密切相关。最新研究揭示TIAS的共性机制：口腔菌群或CpG-ODN触发扁桃体免疫失调，形成系统性炎症级联反应。

Four process theory
TIAS发病机制可分为四个关键阶段：1）遗传易感个体中，口腔常驻菌激活扁桃体免疫；2）Th17等T细胞亚群增殖，B细胞产生自身抗体；3）效应细胞和抗体进入循环；4）靶器官中引发炎症损伤。该模型解释了为何切除扁桃体可中断这一病理链条。

Conclusion
尽管扁桃体切除术的疗效明确，但其分子机制仍需深入探索。现有证据表明，TIAS代表了一类由扁桃体免疫失调引发的跨器官炎症疾病，为自身免疫疾病的治疗提供了新视角。

Declaration of competing interest
作者声明无利益冲突。