电位差增强型膜曝气生物膜系统：抗生素加速去除与抗性基因削减的 biofilm 响应机制

为解决抗生素残留及抗性基因(ARGs)传播问题，研究人员创新性地将膜曝气生物膜反应器(MABR)与生物电化学系统(BES)耦合，构建电位差增强型PD-MABR。该系统通过物理隔离氧气与电极反应，优化电子分配促进磺胺甲恶唑(SMX)共代谢降解，实现sul1/sul2基因1.25/1.22 log2削减，SMX去除率较传统MABR提升1.5倍。分子动力学(MD)揭示ΔGPB=?31.363 kJ/mol的极性溶剂化能降低是关键机制，为废水处理中抗生素及ARGs同步控制提供新策略。

　　

抗生素污染已成为全球水环境治理的棘手难题。当前城市污水处理厂普遍缺乏抗生素专门处理单元，导致磺胺甲恶唑(SMX)等药物持续排入水体，不仅威胁生态系统健康，更诱发抗生素抗性基因(ARGs)的扩散。传统生物处理虽成本低廉，但面临氨氧化细菌(AOB)活性受抑、有机碳源浪费、二氧化碳排放增加等多重困境。更棘手的是，膜曝气生物膜反应器(MABR)虽能通过反扩散结构保护微生物，却无法阻止ARGs的富集传播。如何突破现有技术瓶颈，实现抗生素高效降解与ARGs同步控制，成为环境工程领域的重大挑战。

哈尔滨工业大学的研究团队在《Water Research》发表的研究中，创新性地将电位差调控与MABR技术融合，开发出电位差增强型膜曝气生物膜系统(PD-MABR)。该系统通过三层生物膜空间架构：底层膜曝气维持好氧环境、中层电活性生物膜桥接电子传递、表层电场筛选功能菌群，成功实现氧气与电极的物理隔离。研究采用荧光光谱分析EPS荧光猝灭行为，结合宏基因组学解析宿主菌属分布，并通过分子动力学模拟阐明SMX与Sul1编码蛋白的相互作用机制。

结构设计
PD-MABR采用聚四氟乙烯(PTFE)膜构建反扩散曝气模块，阴极装配25 cm²碳毡电极。这种设计使系统在80 V/m电位差下运行时，阳极生物膜分泌蛋白量提升2.31倍，将SMX对酪氨酸类荧光团的静态猝灭转化为动态猝灭。

性能验证
对比传统MABR，PD-MABR在150天运行中展现显著优势：SMX去除率提升1.5倍，关键ARGs（sul1/sul2）分别减少1.25/1.22 log₂。宿主菌属Nitrateductor、Pseudomonas等丰度降至检测限以下。

分子机制
MD模拟发现，电位差使SMX与Sul1蛋白结合时极性溶剂化能(ΔG_PB)降低31.363 kJ/mol，显著增强相互作用。同时电场激活黄素单核苷酸(FMN)，通过细胞色素P450途径加速SMX降解。

这项研究开创性地通过电场调控生物膜微环境，解决了传统工艺中电子被氧气竞争性消耗的难题。PD-MABR不仅将抗生素去除与ARGs控制合二为一，更通过减少有机碳需求降低了处理过程的碳足迹。分子层面揭示的ΔG_PB调控机制，为后续定向设计抗性基因抑制剂提供了理论依据。该技术有望成为下一代废水深度处理的标志性解决方案，对遏制环境耐药性传播具有重要实践价值。