拟南芥冷胁迫应答中CPK3与CaM2通过CNGCs协同调控钙信号的新机制

来自Ming和Peng团队的研究人员通过渐进降温方法，揭示了拟南芥冷胁迫下更贴近生理状态的Ca2+信号传导机制。研究发现CPK3-CNGC-CaM2模块精准调控冷诱导的Ca2+信号动态：CPK3快速激活CNGC5/6启动初始钙流，而Ca2+结合的CaM2则负反馈抑制通道活性。该研究为植物环境适应机制提供了全新理论框架。

　　

当寒风侵袭拟南芥时，一场精妙的钙离子(Ca²⁺)交响乐在细胞膜上奏响。研究人员采用渐进降温的"慢冷模式"，首次捕捉到比冷水冲击更真实的钙信号图谱。原来，环核苷酸门控通道CNGC5和CNGC6就像细胞膜上的"温度感应开关"，而钙依赖蛋白激酶CPK3则是这场演出的"指挥家"——冷刺激瞬间激活CPK3，通过磷酸化"启动"CNGC通道，引发第一波Ca²⁺内流。

更有趣的是，随着钙浓度上升，结合Ca²⁺的钙调蛋白CaM2开始扮演"刹车"角色，直接结合并抑制CNGCs活性。但CPK3的磷酸化又能解除这种抑制，形成动态平衡。这种"双人舞"式的调控机制，既保证快速响应又不至于过度反应，堪称植物界的"智能温控系统"。该发现为作物抗寒育种提供了全新靶点，或许未来能培育出"自带温度计"的超级作物。