小檗碱通过调控p38-MAPK信号通路增强顺铂对非小细胞肺癌H1299细胞的敏感性

为解决非小细胞肺癌(NSCLC)化疗中顺铂(DDP)高毒性问题，研究人员探索了小檗碱(BBR)的增敏机制。研究揭示，BBR协同增强DDP对H1299细胞的细胞毒性，显著促进磷脂酰丝氨酸外部化、线粒体膜去极化和caspase-3活性，并通过上调p38 MAPK磷酸化强化增敏效果。该发现为开发低毒高效的NSCLC联合疗法提供了新策略。

　　

在全球癌症战场上，肺癌稳居发病率和死亡率的头号宝座，其中非小细胞肺癌(NSCLC)更是主力军。为了对付这个顽敌，顺铂(DDP)化疗方案一直是医生的首选武器，但它的毒性问题却让人头疼不已。瞧！研究人员发现了一个天然帮手——小檗碱(BBR)：它不仅能神助攻DDP，协同提升对肺癌细胞H1299的致命打击，还对正常人类细胞温柔以待。实验显示，BBR的加入大大增强了DDP引发的磷脂酰丝氨酸外部化、线粒体膜电位崩溃和caspase-3激活，让癌细胞无处遁逃。更神奇的是，当BBR和DDP联手出击时，p38 MAPK的磷酸化水平飙升至新高，远胜于单打独斗的组别。深入挖掘表明，调控p38 MAPK信号通路正是BBR增敏的关键钥匙。总之，这项研究不仅揭示了BBR通过p38 MAPK通路放大DDP细胞毒性的机制，还为NSCLC治疗开辟了一条低毒高效的新道路！