人源cDC1细胞增强CD226+终末耗竭肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的细胞毒性功能研究

本研究揭示了人源常规树突细胞亚群1型(cDC1)通过调控CD226+终末耗竭型肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)，显著提升其细胞毒性功能的作用机制。来自[研究机构名称]的团队采用单细胞测序等技术，证实cDC1可通过激活CD226信号通路逆转T细胞耗竭状态，为改善实体瘤免疫治疗疗效提供了新靶点。该发现为突破肿瘤微环境免疫抑制提供了理论依据。

　　最新研究发现，人类常规树突细胞1型亚群(cDC1)能显著增强携带CD226分子的终末耗竭态肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的杀伤能力。这些特殊的免疫细胞通过调控CD226⁺ TILs的活化状态，像"细胞充电器"一样重新激活了疲惫的抗癌战士。研究揭示了cDC1-CD226轴在肿瘤微环境中的关键作用，如同为免疫系统安装了"性能增强模块"，使原本功能衰竭的T细胞重获肿瘤杀伤能力。这一发现为开发针对实体瘤的新型免疫联合疗法提供了重要靶点，特别是对PD-1/CTLA-4抑制剂耐药的患者可能带来新的治疗希望。