台湾白松叶精油通过激活Nrf2抗氧化防御系统缓解UVB诱导的人皮肤角质形成细胞氧化损伤

（编辑推荐）本研究揭示台湾特有植物白松（Pinus morrisonicola）叶精油（PMLEO）通过激活Nrf2/HO-1通路显著降低UVB诱导的角质形成细胞（HaCaT）内ROS水平，并首次发现其通过抑制p53/POMC/α-MSH轴发挥抗黑素生成作用，为开发天然光防护剂提供了新策略。

　　

背景

紫外线B（UVB）辐射是导致皮肤光损伤、光老化和癌症的关键环境因素，其机制主要与活性氧（ROS）过量产生有关。台湾特有植物白松（Pinus morrisonicola）的叶和树皮在传统医学中用于功能性饮料，但其皮肤保护潜力尚未充分探索。

研究目的

探讨白松叶精油（PMLEO）对UVB诱导的人永生化角质形成细胞（HaCaT）氧化损伤的保护作用及分子机制。

方法学突破

研究采用水蒸馏法提取PMLEO和树皮精油（PMBEO），通过MTT法证实两者在200 μg/mL内无细胞毒性。UVB辐射模型（50 mJ/cm²）显示细胞存活率降至43%，而PMLEO预处理显著恢复活力。DCFH₂-DA荧光检测发现PMLEO使UVB诱导的ROS水平降低7.3倍，DPPH实验显示其自由基清除IC₅₀为73.97 μg/mL，虽弱于维生素C（27.01 μg/mL），但通过激活内源性抗氧化系统发挥作用。

核心发现

1. Nrf2通路激活：荧光报告基因检测显示PMLEO使抗氧化反应元件（ARE）活性增强5倍，促进Nrf2核转位。Western blot和qPCR证实PMLEO显著上调血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶1（NQO-1）表达，而siRNA敲低Nrf2后其保护作用减弱。

2. 抗黑素生成机制：ELISA检测发现PMLEO将UVB诱导的α-MSH分泌量从1256 pg/mL降至430 pg/mL（100 μg/mL组），qPCR显示其对前黑素皮质素（POMC） mRNA的抑制作用呈剂量依赖性。免疫荧光证实PMLEO通过抑制p53丝氨酸389位点磷酸化阻断其核转位，从而干扰POMC转录。

横向对比

与同类研究相比，PMLEO的独特价值在于双重作用机制：既通过Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激，又通过p53-POMC-α-MSH轴抑制黑素生成。这与常见松属植物（如海岸松）仅侧重抗氧化形成差异化优势。

应用前景

研究为开发含PMLEO的天然防晒化妆品提供理论依据，尤其适合户外工作者等UVB高暴露人群。后续需解决精油透皮吸收和稳定性问题，建议探索纳米包裹等递送技术。

遗留问题

当前研究未检测PMLEO对DNA直接损伤（如CPD形成）的影响，且动物模型验证尚未开展，这些将是未来重点突破方向。