综述：内源性念珠菌性眼内炎的流行病学、发病机制、临床及治疗进展更新

这篇综述系统梳理了内源性念珠菌性眼内炎（ECE）的最新研究进展，重点探讨了其流行病学特征（非白念珠菌比例上升）、典型影像学标志"雨云征"（OCT检测）、临床管理策略（全身性抗真菌药联合玻璃体切除术），特别强调了对耐药菌株的防控需求。

　　

流行病学特征

内源性念珠菌性眼内炎（ECE）作为血源性播散的特殊眼部感染，在免疫缺陷人群中发病率显著升高。近年流行病学数据显示，虽然白念珠菌（C. albicans）仍是主要致病菌（占比约60%），但非白念珠菌如光滑念珠菌（C. glabrata）和近平滑念珠菌（C. parapsilosis）的分离率正以每年1.5-3%的速度递增，这种菌群分布变化与地域差异显著相关，亚洲地区近平滑念珠菌检出率明显高于欧美。

发病机制与诊断

病原体通过血行播散突破血-视网膜屏障后，主要定植于富含血管的葡萄膜和神经视网膜组织。诊断金标准依赖于"三联征"：念珠菌血症病史、典型眼部症状（突发飞蚊症伴视力下降）及特征性影像学表现。光学相干断层扫描（OCT）技术通过捕捉视网膜层间的"雨云样"渗出灶（敏感性达92%），极大提升了早期诊断率。值得注意的是，房水/玻璃体培养的阳性率不足40%，这主要与标本采集难度大及抗生素使用后的假阴性有关。

临床治疗策略

治疗采用"三线防御"体系：

1. 全身用药：氟康唑（首剂800mg/d）作为一线药物，对唑类耐药菌株换用两性霉素B脂质体（AmB，3-5mg/kg/d）

2. 局部干预：玻璃体腔注射伏立康唑（100μg/0.1mL）适用于玻璃体混浊病例

3. 手术清除：当视力降至20/400以下时，25G微创玻璃体切除术可有效清除玻璃体脓肿

耐药性挑战

耐氟康唑菌株（MIC≥64μg/mL）的检出率已突破15%警戒线，这与抗真菌药物的不合理使用直接相关。最新研究显示，棘白菌素类药物如卡泊芬净对生物膜内念珠菌的渗透效率较传统药物提升3倍，这为难治性ECE提供了新的治疗选择。

预后评估

及时治疗者视力恢复率可达78%，但延误超过72小时将导致不可逆的光感受器细胞凋亡。糖尿病患者的预后显著差于非糖尿病患者（视力恢复率降低41%），这与其视网膜微循环障碍导致的药物渗透不足密切相关。