薰衣草精油成分芳樟醇与乙酸芳樟酯通过NF-κB经典通路抑制HepG2细胞炎症反应的机制研究

这篇研究揭示了薰衣草精油主要成分芳樟醇（Linalool）和乙酸芳樟酯（LA）通过抑制NF-κB经典通路（p65/IκBα磷酸化）和下游IL-6表达，显著减轻LPS诱导的HepG2细胞炎症反应。研究结合Western blot、qPCR和EMSA等技术，为天然化合物靶向NF-κB通路治疗肝脏炎症提供了新依据。

　　

背景与目的

薰衣草精油因其抗炎潜力被广泛用于芳香疗法，但其通过NF-κB通路的作用机制尚未明确。研究以HepG2肝细胞为模型，聚焦其主要成分芳樟醇和乙酸芳樟酯（LA）对炎症反应的调控作用。

材料与方法

实验采用100 μM芳樟醇和0.5 μM LA处理HepG2细胞，以LPS（1 μg/ml）诱导炎症。通过Western blot检测NF-κB通路关键蛋白（p65、p52、IκBα及其磷酸化水平），qPCR分析IL-6 mRNA表达，共聚焦显微镜观察p65核转位，EMSA验证NF-κB DNA结合活性。

结果

1. LPS激活NF-κB经典通路：LPS显著上调p65磷酸化（p-p65）和IκBα磷酸化（p-IκBα），而芳樟醇和LA单独处理无此效应。

2. 抗炎作用机制：两者协同抑制LPS诱导的p65/IκBα磷酸化，降低IL-6表达（LPS组5.82倍 vs. LA联合组2.72倍），且共聚焦显示其阻断p65核转位。EMSA进一步证实二者减少NF-κB-DNA复合物形成。

3. 通路特异性：芳樟醇对非经典通路蛋白p52无显著影响，LA仅轻微抑制，表明作用集中于经典通路。

讨论

研究首次阐明芳樟醇和LA通过阻断IκBα降解抑制NF-κB活化，而非直接抗氧化。这一发现补充了既往关于薰衣草精油抗氧化作用的研究，为其在肝纤维化、自身免疫性疾病等慢性炎症中的应用提供理论支持。值得注意的是，Kupffer细胞等肝脏微环境因素需在后续动物实验中验证。

局限与展望

当前实验限于细胞层面，未来需开展体内研究明确其生物利用度及临床价值。薰衣草精油中1,8-桉叶素（eucalyptol）等其他成分的协同效应也值得探索。

结论

芳樟醇和LA通过靶向NF-κB经典通路（p65/IκBα轴）发挥抗炎作用，为开发天然抗肝炎药物提供了新思路。研究为芳香疗法在慢性肝病辅助治疗中的科学应用奠定了分子基础。