医源性与特发性卵巢早衰患者骨密度差异及影响因素的多维度研究

这篇研究通过横断面设计对比了医源性(POI)与特发性POI患者的骨密度(BMD)特征，发现医源性POI患者骨质疏松发生率(40.9% vs. 20.0%)及股骨部位BMD t值下降更显著。创新性揭示了脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)与BMI对医源性POI患者BMD的正向影响，为临床早期干预提供了新依据。

　　

骨健康危机：POI患者的骨密度差异解密

基线特征揭示关键差异

研究纳入88例医源性POI、45例特发性POI及45例健康对照。数据显示，医源性POI患者具有更低的体重指数(BMI)(20.3±2.5 vs. 22.1±3.1)、更高促卵泡激素(FSH)水平(89.6±32.1 vs. 56.3±30.5 IU/l)以及显著降低的雌激素(E₂)、睾酮(TT)和硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)水平。这种内分泌环境的剧烈改变为后续骨代谢异常埋下伏笔。

骨质疏松率触目惊心

整体POI患者中，59例(44.4%)存在骨量减少，45例(33.8%)达到骨质疏松标准。医源性POI组骨质疏松率高达40.9%，显著高于特发性组(20.0%)。特别值得注意的是，股骨部位BMD t值普遍低于腰椎，其中医源性POI患者的股骨干BMD(0.80±0.14 g/cm² vs. 0.89±0.12 g/cm²)和转子间区t值(-1.9±1.1 vs. -1.2±1.0)差异尤为突出。

多重因素影响机制

通过多元线性回归发现：

• 诊断延迟每增加1个月，腰椎t值降低0.012(p<0.05)

• BMI每升高1 kg/m²，总股骨t值增加0.106

• DHEAS水平与腰椎(r=0.302)和股骨(r=0.288)t值均呈正相关

临床启示与未解之谜

医源性POI患者因放疗/化疗等治疗史，其卵巢基质细胞损伤可能导致雄激素分泌双重缺陷（卵巢源与肾上腺源）。而DHEAS的保护作用可能通过间接芳香化为雌激素或直接作用于骨细胞雄激素受体实现。有趣的是，这种关联在特发性POI中未显现，暗示二者可能存在不同的骨代谢调控机制。

防治策略新视角

研究强调：对接受性腺毒性治疗的患者，应在治疗前考虑卵巢组织冷冻保存(OTC)技术；临床监测应特别关注股骨部位BMD变化；将DHEAS纳入骨健康评估体系可能为医源性POI提供新的干预靶点。但DHEAS具体作用机制仍需通过骨转换标志物动态监测等深入研究来阐明。

方法学亮点

采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)精确测定雄激素谱，双能X线吸收法(DXA)保证BMD测量准确性。但未纳入骨转换标志物及生活方式因素成为后续研究优化方向。