卵寄生蜂毒液中水平转移获得的几丁质酶基因促进寄生适应性研究

本研究针对卵寄生蜂毒液蛋白功能机制不明的科学问题，通过基因组与转录组测序技术，在两种生物防治蜂种Anastatus japonicus和A. fulloi中鉴定出源自微孢子虫水平转移(LGT)的GH19几丁质酶基因家族。研究发现Aj13071/Aj13072和Af23628/Af23629等关键毒液蛋白能显著促进宿主卵壳穿透并调控生殖力，为开发靶向生物防治策略提供分子靶点。

　　

在自然界残酷的生存竞赛中，卵寄生蜂演化出了令人惊叹的寄生策略——它们将后代注入宿主虫卵内部，幼虫则依靠消耗宿主营养完成发育。这类昆虫作为生态系统的重要调节者，已被广泛应用于农业害虫的生物防治。然而，面对宿主坚硬的几丁质卵壳这道天然屏障，寄生蜂如何实现成功入侵始终是未解之谜。贵州大学绿色农药与农业生物工程国家重点实验室的研究团队在《Insect Biochemistry and Molecular Biology》发表的研究，揭示了卵寄生蜂通过"基因窃取"获得致命武器的进化奥秘。

研究人员采用多组学联用策略：通过PacBio和Hi-C技术完成两种Anastatus蜂的基因组组装；结合转录组测序筛选毒腺特异性表达基因；运用RNAi技术进行功能验证；借助系统发育分析追溯基因起源。样本源自甘肃康县采集的日本柞蚕卵寄生蜂群体，以柞蚕卵作为替代宿主进行实验室培育。

GH19几丁质酶的基因特征

基因组分析发现A. japonicus和A. fulloi分别含有10个GH19基因，远超其他寄生蜂的1-4个拷贝。系统发育树显示这些基因与微孢子虫同源，证实其通过LGT获得并在进化中显著扩张。三维结构预测显示所有蛋白均具有典型GH19家族催化结构域。

毒液功能验证

毒腺转录组鉴定出4个高表达基因：A. japonicus的Aj13071/Aj13072和A. fulloi的Af23628/Af23629。RNAi沉默导致宿主卵壳穿透时间延长50%，孔洞直径缩小30%-60%。电镜观察显示干扰组寄生蜂产卵器无法完整穿透卵壳。

生殖调控机制

在A. japonicus中，沉默靶基因使单雌产卵量降低40%；而A. fulloi的Af23628缺失导致毒囊发育异常，Af23629缺失使卵巢卵黄沉积减少。这表明GH19基因在两种蜂中通过不同途径调控繁殖力。

该研究首次阐明LGT来源的GH19几丁质酶在卵寄生蜂中的双重功能：既是突破宿主物理屏障的"分子钻头"，又是调控生殖的"信号开关"。这种基因水平转移事件发生在Anastatus属共同祖先时期，通过后续基因复制产生功能分化。研究为理解寄生适应性进化提供了新范式，其发现的毒液蛋白靶点可指导精准生物防治剂设计。特别是两种蜂调控生殖的不同分子路径，暗示了同一基因家族在近缘种中可能产生功能创新，这对解释寄生蜂广泛的宿主适应性具有重要启示。