大麦内切-1,4-β-葡聚糖酶HvGLU3调控根系纤维素生物合成的分子机制研究

本研究通过鉴定大麦短根突变体hvglu3-1，揭示了内切-1,4-β-葡聚糖酶HvGLU3通过直接与初级纤维素合成酶(CESA)互作调控根系纤维素生物合成的新机制。研究发现HvGLU3功能缺失导致根系纤维素含量降低60%，同时改变半纤维素和木质素组成，进而影响细胞分裂和伸长。该研究为理解植物细胞壁构建提供了重要理论依据。

　　

植物细胞壁作为植物细胞的重要结构组分，在维持细胞形态、抵抗环境胁迫等方面发挥着关键作用。其中纤维素作为细胞壁的主要成分，其生物合成过程受到严格调控。虽然已知纤维素合成酶复合体(CSC)是纤维素合成的核心机器，但对其调控机制特别是内切-1,4-β-葡聚糖酶在其中的作用仍不清楚。在模式植物拟南芥中，KORRIGAN1(KOR1)被鉴定为膜锚定的内切-1,4-β-葡聚糖酶，参与纤维素合成，但其在作物中的同源基因功能研究仍显不足。

为解决这一科学问题，德国波恩大学(University of Bonn)作物功能基因组学研究团队与意大利博洛尼亚大学(University of Bologna)等机构合作，在大麦中开展了一项突破性研究。研究人员通过化学诱变筛选获得短根突变体hvglu3-1，结合MutMap+定位和变异分析，鉴定出HvGLU3基因编码一个预测的膜锚定内切-1,4-β-葡聚糖酶。该研究揭示了HvGLU3通过调控纤维素生物合成影响根系发育的新机制，相关成果发表在植物学顶级期刊《Plant Physiology》上。

研究人员运用了多项关键技术：通过MutMap+和变异分析进行基因定位；利用双分子荧光互补(BiFC)验证蛋白互作；采用激光显微切割(LCM)结合RNA测序进行组织特异性转录组分析；通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)构建基因调控网络；运用高效阴离子交换色谱(HPAEC)分析细胞壁成分。

研究结果部分，"hvglu3-1突变体表现出短根和根系表面结构紊乱"显示，突变体根系长度显著缩短，表皮细胞异常增厚并伴随细胞丢失。通过"HvGLU3编码内切-1,4-β-葡聚糖酶"部分证实，该基因突变导致Ser178Asn氨基酸替换，其同源基因在植物中高度保守。"HvGLU3参与根系细胞壁组织"部分发现，突变体根系纤维素含量降低60%，同时半纤维素阿拉伯木聚糖和木质素S型单体增加。"HvGLU3与初级纤维素合成酶互作"通过BiFC实验证明HvGLU3与HvCESA1/2/3/5/6直接相互作用。"缺陷的纤维素生物合成导致根系转录组重编程"部分显示，伸长区74%的活跃基因表达发生改变，共表达网络分析揭示了纤维素合成与细胞壁组织、激素信号和胁迫响应等过程的关联。

在结论与讨论部分，研究首次阐明了大麦HvGLU3通过直接与初级纤维素合成酶互作调控根系纤维素合成的分子机制。与拟南芥KOR1和水稻OsGLU3相比，HvGLU3展现出部分保守但独特的功能特征。特别值得注意的是，HvGLU3功能缺失不仅影响纤维素合成，还引起细胞壁成分的广泛重构，包括半纤维素、木质素和栓质含量的改变。这些发现为理解作物根系发育的调控机制提供了新视角，也为改良作物根系构型提供了潜在靶点。研究建立的LCM-RNAseq数据集和共表达网络资源，将为后续相关研究提供重要参考。