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负载鼠李糖乳杆菌(LGG)的葡聚糖-明胶-结冷胶复合微球(DGGcm)促进糖尿病感染创面愈合的研究
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年07月22日 来源:Macromolecular Bioscience 4.1
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为解决糖尿病患者的慢性创面愈合难题,研究人员开发了负载鼠李糖乳杆菌(LGG)的葡聚糖-明胶-结冷胶复合微球(DGGcm)。通过乳化-微流控技术制备的DGGcm展现出优异生物相容性,能显著促进细胞增殖、迁移和血管生成,并有效抑制细菌感染。动物实验证实该复合体系通过调控IL-6/IL-10炎症平衡及上调CD31/KI-67等修复因子,显著加速糖尿病大鼠全层皮肤缺损的愈合,为糖尿病创面治疗提供了新型策略。
皮肤作为人体首要防御屏障,在维持体温和抵御外界侵害中发挥关键作用。高血糖引发的血管神经病变使糖尿病患者创面愈合能力严重受损,易发展为慢性感染创面甚至导致截肢。这项研究创新性地将乳化技术与微流控技术结合,制备出形态均一的葡聚糖-明胶-结冷胶复合微球(Dextran-Gelatin-Gellan Gum composite microspheres, DGGcm),并成功负载益生菌鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus, LGG)。
体外实验显示,DGGcm-LGG复合体系能显著促进细胞增殖(CCK-8检测证实)、加速细胞迁移、诱导血管网络形成(小管形成实验),同时展现广谱抗菌活性。在糖尿病大鼠全层皮肤缺损感染模型中,该复合物通过多重机制协同促进创面修复:组织学分析显示新生组织具有接近正常皮肤的胶原排列和ECM沉积;分子检测发现其能显著抑制促炎因子IL-6表达,提升抗炎因子IL-10水平;Western Blot证实关键修复蛋白CD31(血管标记)、KI-67(增殖标记)、MMP-2(基质重塑)、TGF-β(生长因子)、VEGF(血管生成)和α-SMA(肌成纤维细胞标记)的表达均被显著激活。
这项研究开发的DGGcm-LGG智能递送系统,通过"菌-材协同"作用同时解决糖尿病创面的感染控制、血管再生和炎症调控三大难题,为临床糖尿病慢性创面治疗提供了兼具生物相容性和功能可编程性的新型解决方案。
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