尼拉帕利联合GD2特异性抗体协同抑制膀胱癌细胞迁移侵袭及EMT进程的研究

来自国内的研究人员针对膀胱癌(BCa)治疗难题，创新性地探索了PARP抑制剂尼拉帕利(Niraparib)与神经节苷脂GD2抗体的联合疗法。通过CCK-8、Transwell和划痕实验证实，该组合可显著抑制BCa细胞增殖(CCK-8)、侵袭(Transwell)和迁移能力(划痕实验)，并有效下调EMT标志物(E-cadherin/vimentin)表达，为BCa靶向治疗提供新策略。

　　

这项突破性研究揭示了PARP抑制剂尼拉帕利(Niraparib)与神经节苷脂GD2抗体的协同抗癌机制。实验采用划痕实验评估膀胱癌(BCa)细胞迁移能力，CCK-8法检测细胞活力，Transwell实验量化侵袭潜能，qRT-PCR技术测定E-cadherin和vimentin表达水平。

Western blot结果显示，尼拉帕利+GD2组上皮间质转化(EMT)水平最低。Transwell数据证实该组合使BCa细胞侵袭能力降低42%，CCK-8显示增殖抑制率达58%，划痕实验表明迁移速度减缓65%。qRT-PCR分析发现，联合治疗组对EMT标志物mRNA表达的抑制效果最为显著，E-cadherin上调2.3倍而vimentin下调71%。

该研究首次证实GD2抗体可增强尼拉帕利对BCa的抑制作用，其机制可能通过双重阻断PARP信号通路和GD2介导的EMT进程实现，为临床开发新型联合疗法提供了重要理论依据。