大花紫薇(L. speciosa)乙醇提取物通过调控NF-κB/TNF-α/iNOS和Nrf2/HO-1信号通路缓解对乙酰氨基酚(APAP)诱导的大鼠急性肝毒性

研究人员通过动物实验探究了大花紫薇乙醇叶提取物(LSE)对APAP诱导肝损伤的保护机制。研究发现LSE能显著改善APAP导致的氧化应激、炎症和细胞凋亡，调控NF-κB/TNF-α/iNOS和Nrf2/HO-1通路关键蛋白表达，其效果与临床解毒剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)相当，为药物性肝损伤提供了潜在天然治疗方案。

　　

对乙酰氨基酚(APAP)作为常用解热镇痛药，其毒性可导致严重肝损伤。这项研究揭示了大花紫薇(Lagerstroemia speciosa)乙醇叶提取物(LSE)的保肝机制：在APAP中毒大鼠模型中，500 mg/kg剂量的LSE能有效逆转APAP引起的血液学异常（白细胞增多、红细胞减少）和肝功能指标恶化（ALT、AST、ALP升高）。

分子层面显示，LSE通过双重通路发挥作用：一方面抑制促炎通路NF-κB/TNF-α/iNOS，降低氧化损伤标志物丙二醛(MDA)，恢复超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性；另一方面激活抗氧化通路Nrf2/HO-1，提升还原型谷胱甘肽(GSH)水平。更值得注意的是，LSE能调控凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达平衡，其保护效果与临床标准治疗药物N-乙酰半胱氨酸(NAC)相当，在某些指标上仅略逊于NAC。

这些发现不仅阐明了大花紫薇的保肝作用机制，更重要的是为开发新型植物源肝保护剂提供了理论依据，特别是针对APAP等药物引起的急性肝损伤防治具有重要转化价值。不过研究者也指出，LSE更上游的分子靶点仍需进一步探索。