拟南芥减数分裂前期染色体快速运动的细胞质马达-LINC复合体机制解析

研究人员通过解析拟南芥减数分裂前期染色体快速运动（RPMs）的分子机制，发现由驱动蛋白PSS1、KASH蛋白SINE3和SUN-domain蛋白组成的LINC复合体介导了端粒-细胞骨架连接，该复合体缺失会导致同源染色体配对异常和交叉分布紊乱。这项研究揭示了植物中保守的RPMs分子机制，为理解减数分裂同源识别提供了新见解。

　　

在拟南芥减数分裂过程中，同源染色体配对和重组依赖于快速前期运动（RPMs）。这项研究揭示了驱动这一过程的精妙分子机器：运动蛋白PSS1（kinesin）与核膜蛋白SINE3（KASH-domain）和SUN1/SUN2（SUN-domain）形成LINC复合体，像"分子绳索"般将端粒锚定在核膜上，并将细胞骨架产生的动力传递至染色体。当这个复合体功能缺失时，端粒无法正确附着，导致经典的"花束"结构解体，染色体失去快速运动能力。这些缺陷进而引发一系列连锁反应——同源染色体无法有效识别，交叉重组呈现异常聚集模式，最终导致染色体错误分离。有趣的是，研究证实RPMs的主要功能是促进同源识别而非阻止非特异性相互作用，这一发现为理解减数分裂的进化保守性提供了重要线索。