血管平滑肌细胞在超生理应变率下的肌动球蛋白(actomyosin)动力学介导速率软化机制研究

最新研究发现，物理创伤导致的慢性疾病与细胞在损伤中经历的超生理变形速率(supraphysiological deformation rates)密切相关。来自[未知单位]的研究人员通过研究血管平滑肌细胞(VSMCs)跨越5个数量级的应变率依赖性力学行为，首次揭示细胞在张力状态下会出现显著的速率软化(rate-softening)现象，该过程由肌动-肌球蛋白(actin-myosin)结合动力学介导并可逆。更重要的是，在超生理应变率下，细胞会出现收缩力破坏和基因表达改变。这项研究为理解机械创伤中细胞的自我保护机制提供了新见解。

　　前沿研究表明，多种慢性疾病可能与既往物理创伤相关，尤其与细胞在损伤过程中经历的超出正常生理范围的变形速率(supraphysiological deformation rates)存在密切联系。然而，学界对这些变形过程中细胞的力学行为仍知之甚少。

最新实验聚焦血管平滑肌细胞(VSMCs)，系统研究了跨越五个数量级（从生理到超生理范围）的应变率(strain rate)依赖性力学特性。令人惊讶的是，随着变形速率的增加，细胞表现出显著的张力软化现象(rate-softening)，但在应变归零时却未表现出速率依赖性。这种可逆的速率软化过程由肌动-肌球蛋白(actin-myosin)结合动力学精确调控。

更深入的发现是，在超生理应变率条件下，细胞会经历肌动-肌球蛋白结合介导的收缩力破坏，并伴随基因表达谱的改变。这些发现揭示了一个精妙的细胞自我保护机制：通过细胞骨架松弛来抵御过度外力，但这种保护效应在遭遇机械创伤级别的高应变率时会逐渐失效。该研究为理解创伤相关疾病的分子机制提供了重要的力学生物学视角。