硬粒冬小麦群体Heyne×Lakin成株抗条锈病QTL定位及遗传效应解析

【编辑推荐】来自XX的研究人员为解析小麦成株抗条锈病的遗传机制，利用145个(Heyne×Lakin)F6:7重组自交系(RILs)，通过多环境表型鉴定(IT/MRS)和9K SNP芯片基因分型，定位到4个主效QTL（2AS/2AL/2BL/3BS），其中QYr.hwwgr-2AS贡献率最高达51.3%，QYr.hwwgr-2BL可能是新位点。四QTL聚合可使抗性显著超越亲本Heyne，为小麦持久抗病育种提供新靶点。

　　

在对抗小麦条锈病（由病原菌Puccinia striiformis f. sp. tritici引起）的持久战役中，科学家们对硬粒冬小麦杂交群体Heyne×Lakin展开了一场精彩的"基因侦探"行动。通过145个重组自交系（RILs）F_6:7后代的多环境测试，研究人员同时监测了锈病侵染类型（IT）和最大严重度（MRS）两个关键指标，并运用9K SNP芯片和SSR标记进行全基因组扫描。

研究团队成功捕获了四个"抗病基因特工"：位于2AS染色体的QYr.hwwgr-2AS表现最为抢眼，在四个试验点对MRS的"管控力"达10.6-51.3%，堪称抗病主力军；潜伏在2BL上的QYr.hwwgr-2BL可能是新发现的"特工"，仅占据0.7厘摩（cM）的微小区域，却对IT和MRS分别有7.5-22.1%和10.3-19.0%的调控能力。有趣的是，除3BS位点外，这些"抗病特工"的优质基因都来自亲本Heyne。

当科学家们将这四位"特工"的技能叠加时，产生了令人振奋的协同效应——某些RILs的IT值降至0-2级，抗性表现甚至超越了"特工训练营"Heyne亲本。这项研究不仅为小麦抗病育种提供了精准的分子靶点（特别是2BL这个潜力新位点），更展示了多基因聚合策略在培育持久抗病品种中的巨大潜力。