综述：线粒体在血小板长期冷藏保存中的作用与研究进展

这篇综述系统探讨了线粒体在血小板4°C冷藏保存中的核心作用，聚焦能量代谢（ATP生成）、凋亡调控及输血后清除机制，提出通过靶向干预线粒体功能（如抑制mPTP开放）可优化血小板保存策略，突破当前22±2°C存储的5-7天时限，降低细菌污染风险并维持止血功能。

　　

ABSTRACT

血小板作为血液关键成分，在止血和临床治疗中不可或缺。然而当前22±2°C保存方案存在保存期短（5-7天）、细菌污染风险高及代谢产物（如乳酸）累积等问题。4°C冷藏可显著延长保存时间、降低污染风险并更好维持血小板功能。线粒体作为血小板能量工厂，通过调控三磷酸腺苷（ATP）生成、细胞凋亡等过程直接影响冷藏血小板质量。最新研究表明，低温通过抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）开放可减少凋亡小体形成，而线粒体自噬（mitophagy）的激活有助于清除受损线粒体。

Summary

• 线粒体能量代谢异常是冷藏血小板功能衰退的主因，低温可减缓ATP耗竭但可能抑制糖酵解（Glycolysis）
• 线粒体依赖性凋亡途径（如BAX/BAK激活）在冷藏期间被显著激活，靶向抑制caspase-3可降低凋亡率
• 输血后清除机制与线粒体释放的促炎因子（如mtDNA）密切相关，线粒体膜电位（ΔΨm）稳定剂可改善循环存活率

未来研究需聚焦线粒体-内质网偶联、活性氧（ROS）调控等通路，开发特异性保护剂如线粒体抗氧化剂（MitoQ），为临床输血提供更优解决方案。