副溶血弧菌T3SS1效应蛋白VopR通过Rac1-Erk1/2信号轴抑制宿主免疫反应的机制研究

研究人员针对副溶血弧菌(V. parahaemolyticus)效应蛋白VopR的功能机制展开研究，发现该蛋白通过结合宿主Rac1并激活ERK1/2磷酸化，下调IL-6、CXCL8等促炎因子表达，抑制细胞死亡。该研究揭示了T3SS1系统调控宿主免疫的新途径，为食源性致病菌防控提供新靶点。

　　

作为全球范围内日益严重的食源性病原体，副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)的致病机制备受关注。最新研究发现，该菌的III型分泌系统(T3SS1)效应蛋白VopR展现出独特的免疫调控能力。当vopR基因缺失时，宿主细胞不仅出现更强的炎症反应——表现为IL-6和CXCL8等促炎因子表达上调，还会加速细胞坏死进程。

深入机制研究表明，VopR如同精密的分子开关，通过与宿主细胞中小G蛋白Rac1的直接结合，激活MAPK信号通路中的关键分子ERK1/2。这种相互作用在HeLa细胞实验中得到验证：当RAC1基因被敲除后，VopR既不能抑制细胞死亡，也无法下调CXCL8的表达。

这项研究首次揭示VopR-Rac1-ERK1/2轴在调控宿主免疫反应中的核心作用，为理解副溶血弧菌逃避免疫监视的分子机制提供了新视角。更令人振奋的是，该发现为开发针对T3SS1系统的抗菌策略指明了方向，未来或可通过阻断这一信号轴来增强宿主防御能力。