综述：Decorin在眼表的作用：结构、功能及治疗潜力

这篇综述系统阐述了核心蛋白聚糖（DCN）在眼表（角膜/结膜/巩膜）中的多重作用，重点解析其通过调控TGF-β/VEGF/EGFR等靶点参与胶原纤维生成（fibrillogenesis）、抑制病理性纤维化及维持角膜透明度的分子机制，并探讨了基因治疗和缓释系统等新型治疗策略在角膜瘢痕/翼状胬肉/圆锥角膜等疾病中的应用前景。

　　

1 引言

眼表组织作为视觉系统的第一道防线，其细胞外基质（ECM）中隐藏着一位多面手——核心蛋白聚糖（Decorin, DCN）。这个富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖（SLRP）凭借独特的结构特征，既能像"建筑师"般调控胶原纤维的精密排列，又能化身"信号哨兵"拦截TGF-β等生长因子。研究发现，DCN通过其核心蛋白与糖胺聚糖（GAG）链的协同作用，在角膜发育中构建出允许光线完美穿透的纳米级胶原网格，这种精妙的结构维持正是角膜透明度的物质基础。

当眼表遭遇创伤时，DCN立即启动双重保护程序：一方面通过结合EGFR减缓上皮细胞过度增殖，另一方面像"分子海绵"般吸附TGF-β抑制成纤维细胞活化，从而在促进伤口愈合的同时避免瘢痕形成。这种精准调控在圆锥角膜（KC）病变中尤为关键——患者角膜中DCN表达异常会导致胶原纤维排列紊乱，形成特征性的锥形突起。

治疗新纪元

针对DCN的疗法创新正在三个维度展开：基因疗法通过腺相关病毒载体递送DCN基因纠正遗传性角膜基质营养不良（CSCD）；纳米缓释系统持续释放重组DCN蛋白抑制翼状胬肉术后复发；而新型滴眼液制剂则巧妙利用DCN的VEGF中和能力治疗角膜新生血管。最新动物实验显示，局部应用DCN能使糖尿病角膜病变的血管渗漏减少62%，这个数字让研究者们看到了转化医学的曙光。

未来研究将聚焦CRISPR-Cas9基因编辑技术精准调控DCN表达，以及类器官模型在药物筛选中的应用。这个仅约40kDa的小分子，或许正孕育着眼表疾病治疗的下一代生物制剂。