综述：转座元件介导的基因组印迹的快速起源与更替

这篇综述系统阐述了转座元件(TEs)通过表观遗传重编程(DME介导的去甲基化)驱动基因组印迹的起源与动态演化，揭示了印迹基因在胚乳发育中的时空特异性调控机制，并创新性提出TEs通过靶向插入同时促进印迹基因的诞生与消亡。

　　

DEMETER连接转座元件与基因组印迹
DNA糖基化酶DEMETER(DME)通过碱基切除修复途径去除5-甲基胞嘧啶，在中央细胞中建立亲本基因组表观不对称性。研究发现DME优先靶向小转座元件(TEs)和重复序列，其缺失会导致种子发育缺陷。在经典印迹模型中，DME介导的母源等位基因去甲基化导致母源表达基因(MEGs)的特异性表达，而父源表达基因(PEGs)则通过Polycomb抑制复合体2(PRC2)沉积H3K27me3标记来沉默母源等位基因。值得注意的是，DME同源基因在玉米(ZmROS1b)和水稻中的靶点不仅限于TEs，表明染色质可及性而非TE序列本身主导DME的招募。

转座元件依赖的基因组印迹调控
全基因组研究反复发现印迹基因与TEs的强关联性。拟南芥中，PHE1转录因子通过结合Helitrons携带的顺式调控元件调控印迹基因表达。水稻研究则发现持久性PEGs富含Stowaway微型反向重复转座元件(MITEs)特征序列，这些区域同时存在母源等位基因特异性低甲基化和H3K27me3富集。玉米中DHH2家族Helitrons作为母源表达TEs(matTEs)与MEGs共定位，且携带拟南芥PHE1结合类似 motif，暗示PHE1同源蛋白在印迹调控中的进化保守性。

独立于转座元件和DNA甲基化的印迹机制
越来越多的证据表明基因组印迹可不依赖TEs和DNA甲基化。蓖麻研究中发现大多数印迹基因与组成性非甲基化区域和组蛋白修饰相关：PEGs通过H3K27me3介导母源等位基因沉默，而MEGs则与H3K4me3、H3K36me3和H3K27ac等激活标记相关。这些表观标记在营养组织中已存在，提示父源等位基因可能在受精前或胚乳发育过程中获得未知抑制性修饰。

转座元件驱动印迹基因的诞生与消亡
TEs通过三种模式塑造印迹进化：1)新TE插入产生印迹位点(Scenario I)；2)TE优先插入现有印迹位点导致印迹丢失(Scenario II)——研究发现拟南芥ONSEN等转座元件显著偏好插入MEGs；3)TE插入强化弱印迹基因的稳定性(Scenario III)。这种双向作用解释了印迹基因在近缘种间的低保守性，也揭示了TEs作为基因组"雕塑师"的双重角色。

这些发现重塑了对植物生殖发育中表观遗传调控的认知：TEs不仅是印迹的起源媒介，更是其动态演化的加速器。未来研究需聚焦DME招募机制、TE衍生motif与表观调控因子的互作，以及印迹的时空特异性调控网络，这将为理解植物杂交障碍和种子发育异常提供新视角。