真菌病毒CgRV1-Ssa-44.1诱导胶孢炭疽菌弱毒化的多组学解析：宿主-病毒互作机制与生物防治潜力

本研究通过转录组和蛋白质组学（LC-MS/MS）多组学技术，揭示了胶孢炭疽菌RNA病毒1型（CgRV1-Ssa-44.1）通过调控261个差异表达基因（DEGs）和2,222种蛋白质诱导宿主弱毒化的分子机制。研究发现病毒通过破坏宿主无义介导mRNA降解（NMD）系统、碳水化合物代谢等通路，并特异性调控山梨糖还原酶、COMPASS复合体SWD2等关键因子，实现宿主资源劫持。该研究为真菌病毒介导的生物防治策略提供了新靶点。

　　

Highlight

CgRV1-Ssa-44.1感染显著降低胶孢炭疽菌菌落生长并改变转录活性

通过比较病毒侵染株（Ssa-44.1）与无毒株（Ssa-44.1#18）的菌落形态，发现病毒侵染导致菌丝密度降低、生长速率减缓（附图S2A）。转录组分析鉴定出261个差异表达基因（141个上调，120个下调），其中膜相关术语和细胞壁过程的变化提示病毒可能劫持宿主结构实现水平转移。

Discussion

真菌病毒的双面刃：弱毒化与强毒化的平衡博弈

研究揭示了CgRV1-Ssa-44.1通过精妙的分子策略操纵宿主：① 下调UPF1基因破坏RNA监视系统（NMD），促进病毒转录本积累；② 抑制延伸因子3（Elongation Factor 3）、生存因子1（Survival Factor 1）和Zuotin蛋白表达，干扰宿主翻译机制；③ 同时激活山梨糖还原酶和COMPASS复合体组分SWD2等应激响应通路。这种"既压制又合作"的调控模式，与栗疫病菌弱毒病毒（CHV）的致病机制形成有趣对比。

Conclusion

多组学揭示病毒操控宿主的"分子路线图"

本研究绘制了CgRV1-Ssa-44.1系统重编程宿主的分子图谱（图8）：通过协同调控关键通路，病毒既削弱了宿主的防御能力（如RNA监视和翻译系统），又重构代谢流（如碳水化合物代谢）以利自身复制。这些发现为开发基于RNA干扰（RNAi）的真菌病害防控策略提供了特异性靶点。