具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum)促进口腔鳞癌(OSCC)发生的分子机制与信号通路研究进展

这篇系统综述深入解析了具核梭杆菌(F. nucleatum)通过调控宿主基因(如TP53、IL-6/8)、表型标记物(E-cadherin/ZEB1/2)和关键通路(Wnt/β-catenin)促进口腔鳞状细胞癌(OSCC)发展的分子机制，为口腔癌的微生物-宿主互作机制提供了重要理论依据。

　　

亮点

本综述首次系统整合了具核梭杆菌(F. nucleatum)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的多维度致病证据，揭示该菌通过"基因-表型-微环境"三重作用模式推动癌变进程。

讨论

最新研究显示，定植于牙菌斑的F. nucleatum不仅通过脂多糖(LPS)和黏附素(FadA/Fap2)直接激活宿主Toll样受体(TLRs)和促炎因子(IL-1β/6/8)，还能诱导上皮-间质转化(EMT)标志物(E-cadherin/N-cadherin/ZEB1/2)表达失调。动物实验证实该菌可上调细胞周期蛋白Cyclin D1，而体外研究则发现其通过Wnt/β-catenin通路促进β-连环蛋白核转位。这些发现为理解"菌群-癌症轴"提供了分子层面的突破性视角。

结论

F. nucleatum作为OSCC的潜在驱动因子，通过调控自噬、免疫逃逸和慢性炎症等过程，构建了独特的致癌微生态系统。未来研究应聚焦于该菌与p53信号串流、代谢重编程等机制的交互作用，为开发微生物靶向疗法开辟新途径。