控制神经递质释放的蛋白

　　

    [生物通讯]得克萨斯州立大学达拉斯西南医学中心的研究人员距离揭开两种与神经递质释放有关的酶的功能又近了一步。神经递质的释放负责启动大脑神经元之间的通讯联络。

    这项发现来源于两部分研究，发表于2002年1月17日期的《自然》（Nature）杂志上，为我们了解大脑功能提供了新思路，最终将为开发阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等神经疾病以及学习和记忆能力失调等的治疗药物产生深远影响。

    “这是一项纯粹的基础研究。”第一部分研究的高级作者、得克萨斯大学西南医学中心基础神经科学研究中心的主任Thomas Südhof说。“这项研究是了解神经系统各种疾病的基础。我们研究的前提是了解神经递质的传递，这对于了解大脑的功能以及运行是必需的。”

    研究人员培育出大脑缺少RIM1a 或Rab3A蛋白的突变小鼠。在第一部分研究中，研究人员报道了缺少RIM1a蛋白小鼠与其它类型突变小鼠相比出现的一种短期可塑性变化。在第二部分研究中，研究人员报道了RIM1a 蛋白与长期可塑性之间的相关性。短期和长期可塑性指的是在神经递质释放期间发生的变化。

    “我们发现缺少RIM1a 蛋白的小鼠仍然能够存活，但当神经突触出现短期变化时，短期可塑性出现不足的现象。突触传递的强度决定了我们如何处理信息。它影响着从记忆到思考到感觉等大脑一切活动。”两部分研究的第一作者、博士后研究人员Susanne Schoch博士说道。

    “我们还发现RIM1a蛋白对于神经递质的释放起着核心作用，是长期可塑性所必需的，长期可塑性与短期可塑性类似，但变化通常比短期可塑性小且持续时间更久。长期可塑性在最近几年里尤其成为研究的重点，对其的研究要比短期可塑性更为深入。长期可塑性被认为对于长期记忆有着重要作用。”Schoch 解释说。

     RIM1蛋白是Südhof和他的研究合作伙伴于1997年识别的。

    “我认为一旦我们对神经递质释放的全过程更为了解，就会对神经疾病治疗药物的开发产生重大影响。Schoch说。”现在，我们正尽力把这个大谜团整理成一个整体，所以目前谜团的全景还不十分清晰。一旦我们对于全过程有了更多了解，那么这将有助于了解更多有关学习和记忆的过程，但现在我们只是对这个过程如何运行有一些基本的了解。”

    Südhof的研究集中于神经细胞的互作以及神经递质的释放。他希望通过这项研究能够对大脑在正常和病态条件下的功能有进一步的了解。Südhof和他的合作伙伴去年在对阿尔茨海默氏症的一个有害蛋白在健康大脑中的作用的研究中曾有一项重大发现。这项发现使研究人员距离确定阿尔茨海默氏症的发病机理又近了一步，研究发表在2000年7月期的《科学》杂志上。

生物通摘译自BIO.COM