地塞米松和其它类固醇治疗牛皮癣皮肤炎可能由于它们能诱导I-kB，从而阻止NF-kB到达细胞核并激活它的许多靶位，包括参与T细胞依赖性炎症反应的靶位。Zollner及其同事在
Journal
of Clinical Investigation发布的报道中用不同的方法可以达到与此一样的效果。
据Journal of Clinical Investigation 2002年2月刊报道：由于蛋白酶体能调节I-kB的更新，蛋白酶体抑制剂可能通过阻止NF-kB的激活而缓减牛皮癣。事实上，这种抑制剂已成功用于风湿性关节炎和多发性硬化症的动物模型，设想的条件（牛皮癣相似）是T细胞能接触细菌抗原。
Zollner等人通过把人的牛皮癣皮肤组织嫁接到小鼠，证明一种已知的细菌超抗原能引起牛皮癣样损害。他们发现，蛋白酶体抑制剂可防止培养的T细胞激活，阻止T细胞自导引所需粘连表面分子的表达，在对小鼠的研究中，该抑制剂预防牛皮癣与地塞米松同样有效。
这些能提高I-kB水平的不同试剂，估计都能沉默体内的NF-kB靶基因。另外，蛋白酶抑制剂可能发挥其它效用，因为它能稳定一系列短时间存在的蛋白，这些蛋白中有的能通过其它机制阻止发病过程。（基因潮）
