Nature：中科大研究发现癌细胞染色体变异途径

　　

生物通报道：来自中国科技大学和美国哈佛医学院细胞生物学的研究人员发现了可能致癌的非整倍体（染色体数目异常）细胞的产生途径，为了解癌症细胞从何而来这一根源问题提供了重要帮助。这一研究成果公布在10月13日Nature杂志上。

一直以来的科学研究告诉我们，许多癌症如肺癌、肠癌等都是由于其肿瘤细胞中染色体数目变异所造成的，而且科学家们也发现细胞调控因子或者纺锤体蛋白的突变会造成染色体不分离（chromosome nondisjunction，即细胞分裂进入中后期时，某一对同源染色体或者姐妹单体未分别移向两极，造成子细胞中一个染色体数目增多，一个减少的现象，生物通注），从而引起染色体数目变化，但是大家并不了解这种染色体不分离现象的原因和造成的后果。

针对这一问题，中国科技大学生科院的史庆华教授（Shi Qinghua）和哈佛医学院Randa L King博士利用摄影实验长时间追踪细胞的分裂过程和分裂结果，发现在分裂沟（cleavage furrow，或者称卵裂沟，指细胞在细胞质分裂时，先要在形成分裂面处的细胞质收缩，这时环细胞表面会出现一条窄凹沟，这就是分裂沟）退化后几个小时内大部分有丝分裂会形成双核细胞（四倍体），而在这些双核细胞就会出现染色体不分离现象（并不是出现在完全分裂形成的单核细胞中）――一般双核细胞停止分裂，但如果一些因素造成它再分裂，就会产成染色体数目异常的细胞，从而形成肿瘤细胞。这就表明不分离现象并不直接导致非整倍体（染色体）细胞，而是由四倍体进一步分裂形成的，也就是说这里的非整倍体是由多次而不是一次分裂错误造成。

(图片来自Nature杂志）

这一理论（多复合作用，The coupling of spontaneous segregation errors to furrow regression）可能解释了癌细胞中多倍体（染色体）的大量产生和细胞器的增多的原因，具有重大意义，Nature杂志对此的评价是，“这项研究对染色体数目异常的细胞是如何形成的具有显而易见的作用”、“这个现象是全新的，并且对癌症研究有着重要作用。”

但这一研究是在体外细胞中进行的，至于体内是否也存在这一机制，以及细胞如何感知染色体是否分配正常，之后又如何阻止细胞分裂，还有双核细胞是否进入分裂由什么因素决定等问题还需要进一步研究确定。(生物通记者：张迪）

附：史庆华教授，1964年9月生，江苏省丰县人。所学专业是分子生物学，博士学位，研究方向人类染色体疾病，美国哈佛大学医学院（Department of Cell Biology, Harvard Medical School, Harvard University, U.S.A.）研究科学家（Research Fellow）。多年来一直从事染色体数目异常细胞的起源、命运决定及其生物学机制的研究，受中国科学院“****”的资助，2004年全职回国工作，现任中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家实验室项目负责人和生命科学学院教授。

原文出处： Nature 437, 1038-1042 (13 October 2005) | doi: 10.1038/nature03958
Chromosome nondisjunction yields tetraploid rather than aneuploid cells in human cell lines
Qinghua Shi1,2 and Randall W. King1