体温调节机制“指挥官”可能要换任

生物通报道：substance P和神经激肽受体1（neurokinin-receptor 1 ，NK-1）在皮肤中都与NO（一氧化氮）的活性有关，substance P和NO在肌体内分部广泛，发挥多种调节作用。研究人员在11名年轻男女志愿者中观察substance P和NK-1的相互作用，结果刊登于电子版《Journal of Physiology》杂志。

　　

生物通报道：俄勒冈州大学研究人员最近从皮肤组织鉴别出一种令人费解的神经传递途径，假如被证实的话，将是研究温度调节领域的一次重大飞跃。或者说，俄勒冈州大学研究人员所找到的可能是释放体温和抵抗寒冷机制的一个重要组成部分。

substance P和神经激肽受体1（neurokinin-receptor 1 ，NK-1）在皮肤中都与NO（一氧化氮）的活性有关，substance P和NO在肌体内分部广泛，发挥多种调节作用。研究人员在11名年轻男女志愿者中观察substance P和NK-1的相互作用，结果刊登于电子版《Journal of Physiology》杂志。

文章中谈到，当NK-1受体活性消失时，血流扩张以将身体核心区的热血携带到由于发汗而热量丧失的体表。

已有研究发现表皮血流上升与发汗有关。运动过程中或者是暴露于高温环境时，发汗会引发特异神经元释放神经递质血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP) 和乙酰胆碱。关于VIP是否是介导皮肤血流升高的关键物质还没有确切证据。

“VIP被认为是主要的神经递质，并且在许多前沿研究中都是重要的候选靶标，” 俄勒冈州大学人类生理学教授Christopher T. Minson说，“我们发现NK-1受体途径是此反应主要成员之一，这种发现标志着一个范例转移。数据提示我们NK-1受体途径，以及人类NK-1受体的主要神经递质是substance P，substance P可能是定位于特异皮肤神经细胞的血管扩张物质。然而，还要进行许多工作取进一步证明其在热应力和其它生理学反应中的作用。”

研究过程中，志愿者穿着水注套装平躺。每个人的一只手臂的都会接受多种试剂的表皮注射，目的是钝化NK-1受体，阻止NO。接下来向套装中释放循环热水使志愿者身体核心温度升高到100华氏度。研究人员测量注射部位表皮血流的变化情况。

实验小组领导人之一、环境生理学研究员Minson和其博士研究生Brett J. Wong对数据进行分析，发现在循环热水释放以前对NK-1受体途径钝化，加热过程中皮肤血流动上升明显受到移植。NK-1受体钝化和NO抑制联合起来能够引发额外的血流下降。“这是一个明显的差异，告诉我们此过程中不止涉及一种途径” Minson 说。

今年夏天，Minson 和Wong发现NK-1受体在血管舒张（vasodilation）中发挥重要作用，并且将钝化NK-1受体和抑制NO联合起来能够进一步降低血管舒张。Minson总结到：“此系统的冗余似乎提示不止涉及一种神经递质。我们对于为何血流与发汗相关仍不清楚。”

Wong开始继续04年《Journal of Physiology》刊登的实验结果的后续步骤。04年《Journal of Physiology》文章中，Wong和 Minson等报道说季节性敏感症有关的组胺1受体，在热感应导致的皮肤血流改变过程中发挥作用。

Minson的研究重点是皮肤血流的基础生理学机制，但是他的合作伙伴很多，包括研究肌体温度调节能力丧失疾病的研究人员，比如研究糖尿病、心力衰竭、多种硬化症、囊肿性纤维化和衰老的研究人员。

“我们真的需要弄清皮肤血流反应基础机制，” Minson说。“这种最基础的科学有广泛的应用价值。”（生物通记者 子元）