“青、老年”细胞DNA损伤修复机制各异

　　

生物通报道：DNA损伤是细胞新陈代谢和环境影响的常见现象，研究人员发现了一种新途径，将老化（aging）和DNA损伤联系起来。最近Wisconsin大学研究人员William Engels及其同事发现年轻果蝇细胞与老年果蝇细胞相比，存在一种不同的混合分子DNA修复机制。实验结果刊登于10月24日《Current Biology》杂志（出版商为Cell Press）。

DNA修复对于遗传信息的正确保存，细胞功能的正常发挥至关重要。老化和DNA损伤之间的关系一直颇受关注。比如，DNA修复有关的特定基因的缺失会引发与老化过程加速相似的症状，比如在人类等哺乳动物中的骨质疏松、心力衰竭和花发等，而且DNA损伤会随着各种组织细胞的衰老而累积。

DNA链断裂有多种原因，而且在自然细胞生命活动中也经常出现。对这些断裂进行修复是一项重要但又冒险的过程，经常会在修复位点造成缺失或者多余的碱基对。细胞拥有大量的方法用于修复受损DNA，选择哪种修复机制是关键中的关键。一些修复方法简单但易出错，精确度越高的修复机制有精细的分子要求，并且进行缓慢。

新研究发现，年轻果蝇的生殖细胞倾向于利用粗糙的、预备的修复过程，不需要大规模的DNA合成，也不需要匹配的DNA模板。随着基因组老化，面对相同的DNA损伤，精确的缓慢的、需要匹配模板的修复方法将占主导地位。这种发现引发了另一个问题：年轻个体的细胞使用的快速、危险的DNA修复手段是否是遗传损伤累积达一个原因？是否会加速自身的老化过程？年老细胞虽然利用更为安全的修复手段，但是它们仍然携带“鲁莽少年时”在DNA修复过程中遗留的遗传损伤。（生物通记者 子元）