决定细胞粘附血管壁力度的机制

　　

生物通报道：血液是各种类型细胞体内运输的普遍方式，血液的流动取决于液体动力。细胞在特异粘附分子（受体）的帮助下，将自身锚定在靶组织血管壁上。许多情况下，这些受体成群集中于细胞表面纳米级别的小斑块（patche）上。粘附过程的基础是锁钥原理：粘附分子只是与特异的搭档结合，以保证细胞只是停留在能够发挥全部生物学功能的靶点。

粘附过程与医疗息息相关。比如，疟疾感染的红细胞会粘附在血管壁上以免进入脾脏被“屠杀”；巡逻白细胞停留在血管壁上搜索临近组织中的外源物质；还有从骨髓流出的干细胞，借助粘附血管壁到达靶组织，癌细胞借助粘附血管壁进行扩散。

要想更好地弄清粘附过程，需要能够对流体力学和分子粘附斑块相互作用的细节进行清晰成像、跟踪观察。Max Planck研究所和海德尔堡大学研究人员研制出一种计算机模型，系统地研究参与粘附的受体组的密度、大小和数量。经过数百万次计算机模拟，研究人员得到了影响液体中流动的细胞附着靶组织位点所需时间的各种参数。计算过程是相当复杂的，因为需要考虑每个细胞的上百个斑块。

最初模拟实验是研究流速对于粘附作用的影响，发现液体的流速越快，细胞寻找到粘附受体的速度越快，因为细胞可以扫描更广的范围。接下来，研究人员改变斑块的密度，发现超过一个阈值（每个细胞上包含几百个受体的区域）后，粘附速度不可能再提高了，因为此阈值以上，斑块的有效半径将与它们的热能随机运动（thermal random movement）重叠。粘附区域的面积，在有效粘附中作用虽然不大，但是也得到了同斑块密度改变相似的结论。

图中显示的是流体中细胞粘附的计算机模型，模型上半球半含了任意分部的粘附斑块，底层是含有相关互补受体。

然而，改变突出于细胞膜的粘附斑块的高度，研究人员惊奇地发现：即使增加的很小，也会引起粘附速度的加快。白细胞通过细胞表面的众多微绒毛加快粘附速度、微绒毛突出细胞表面350纳米，几乎是细胞直径的4％；疟疾感染的红细胞也利用这种“刺猬”策略，在细胞表面鼓起20纳米高度的凸起。

研究人员推测他们的仿真模型帮助他们揭开一个在其它流体力学环境中也存在的普通生物学设计原理。研究人员利用新研制的软件对此现象进一步观察，将为“计算”生物学开启一道新的大门。（生物通记者 子元）