聚焦自然、科学、细胞封面文章

　　

生物通综合：11月的第一周世界著名的顶级杂志《Nature》、《Science》和《Cell》的封面内容到底是什么呢？

《Cell》：新方法研究DNA损伤

DNA损伤修复的过程会影响染色质，目前尚不清楚体内这个过程有什么表观遗传学信息和如何发生的。其中的一个关键问题就是染色质重组是否包含了亲代组蛋白或者新的组蛋白结合。来自法国Laboratory of Nuclear Dynamics and Genome Plasticity的研究人员设计了一种新方法，跟踪新人类细胞中紫外线UV照射后的组蛋白，发现了其中的一些新的组蛋白结合标记位点（Marks Sites），这对于表观遗传稳定性是一个挑战，也有可能在损伤记忆中发挥作用。这一研究成果是本期（11月3日）《Cell》杂志的封面文章。

细胞中DNA会受到各种各样的损伤，威胁着基因组的完整性，对于这些损伤，细胞会作出一些反应，比如核苷酸切除修复(nucleotide excision repair，NER）可以切除一些错误DNA片段，这包括UV导致的cyclobutane pyrimidine dimers和6,4 PhotoProducts (6,4-PP)等。但是在真核中，这些修复机制是作用在染色质DNA上的，而染色质中的DNA是与组蛋白一起折叠包被在一起的，这样就会造成一种结构限制，导致DNA损伤的检测和修复受到阻碍。而且染色质组织结构是一种表观遗传信息，这并不是DNA编码的，而是通过组蛋白突变和翻译后修饰来实现的，因此在研究DNA损伤修复的过程需要重视组蛋白表观遗传学的研究。

在这篇文章中，研究人员设计了一种基于带有epitope标记组蛋白的瞬间细胞转染的分析方法，跟踪受到UV损伤的染色质，发现在损伤位点会有新的H3.1组蛋白结合，而且更加重要的是，H3.1这种在S期积累的组蛋白也会在其它细胞周期中结合上去，这种组蛋白沉积（Histone deposition）依赖于NER，这也就说明发生在修复后阶段。除此之外，组蛋白伴体染色质组装因子1（chaperone chromatin assembly factor 1，CAF-1）也在组蛋白体内沉积过程中起直接作用。

根据这些研究成果，研究人员认为染色质损伤修复并不简单依赖于组蛋白循环，修复位点上新的组蛋白结合也与表观遗传稳定性有关，并且可能参予损伤记忆过程。

　《Science》：阿尔茨海默症研究100年

（图为Alois Alzheimer，小图为阿兹海默疾病病理学特征：左边为神经原纤维紊乱，右边为几个神经炎薄片（neuritic plaques））

1906年11月3日，Alois Alzheimer描述了第一例阿尔茨海默症的病例记录。全世界每年有460万新患者被诊断出来这种老年人和他们的亲属惧怕的病症。这个神经退化性紊乱症损坏记忆、认知、和行为。阿尔茨海默第一次发现了神经炎性斑和神经原纤维缠结，这些是该症的神经病理特征的界定。

在《Science》专题部分，Michel Goedert和Maria Grazia Spillantini综述了在过去的100年中，研究人员对该症的分子病理有哪些了解。Erik D. Roberson和Lennart Mucke综述了帮助在患者的大脑中推迟或防止病理发展进程的治疗的前景，目的是使患者的认知功能尽可能地延长，使他们尽可能长地维持他们的生命质量。

链接：
Science 3 November 2006:
Vol. 314. no. 5800, pp. 777 - 781
DOI: 10.1126/science.1132814
A Century of Alzheimer's Disease [Abstract]

Science 3 November 2006:
Vol. 314. no. 5800, pp. 781 - 784
DOI: 10.1126/science.1132813
100 Years and Counting: Prospects for Defeating Alzheimer's Disease [Abstract]

　

《Nature》：伊斯兰国家的科学事业

11月2日《Nature》发表了一系列关于伊斯兰世界科学与科学家的特写和观点文章。在很多有大量穆斯林人口的国家，权力的天平在从世俗政府向伊斯兰宗教政权和伊斯兰教义倾斜，实际上在过去的很多世纪，后者的权力就要比前者大。不久前的评估表明，穆斯林国家科技水平和高等教育水平整体上比较低。然而，一些新的伊斯兰国家政府已开始扩大高等教育规模，科研投资（经常是用于军事目的）也有一定增长。虽然不同国家情况有所不同，但在一些国家，对学术自由的限制仍然存在。

（生物通：张迪）