使肿瘤血管与众不同的信号途径

　　

生物通报道：到目前为止，研究人员已经知道肿瘤血管与正常血管有很大的不同。现在，由Beth Isreal Deaconess医学中心（BIDMC）领导的一个研究组已经确定出一个特殊的信号途径：当这个信号途径被活化时，能够将健康血管转化成渗漏、畸形的血管——肿瘤血管的特征。这些发现公布在8月的Cancer Cell杂志上。

此外，这些发现证实一种用于接受移植患者的免疫抑制药物rapamycin（目前正在研究它的抗癌效果）能够成功抑制血管中的这个信号途径即Akt途径。这一发现进一步增加了该药物成为一种抗癌药物的可能。

肿瘤血管有三大特定：首先，与结构统一的正常血管不同，肿瘤血管成球状和窄小，形成高度不规则形状；第二，覆盖血管的平滑肌层不足，常造成断断续续的覆盖；第三，肿瘤血管常渗漏。

有关“肿瘤中血管形成对癌症生长和扩散至关重要”的假说首次提出是在二十世纪七十年代。1983年，有研究证实肿瘤能分泌VEGF（血管内皮生长因子），这种生长因子能够诱导语癌症中血管有关的渗透性。

在这项新的研究中，本杰明（Benjamin ）和同事推测Akt信号途径与肿瘤中VEGF功能的许多方面有关，包括异常结构和渗透性过强的血管的刺激。

利用一种特殊的小鼠模型，他们观察到Akt诱导的血管异常特征与肿瘤血管相同。这种小鼠模型能够让研究人员刺激健康血管细胞而不会有肿瘤细胞的复杂影响。此外，研究人员还发现，只移除活化的Akt就足以逆转这种血管变化。

接着，研究人员用药物rapamycin处理这种动物。结果正如研究人员所料，这种药剂抑制了Akt诱导的血管变化。在之后的实验中，rapamycin缓解了小鼠肿瘤模型中肿瘤的生长和血管的渗漏。

这项研究的发现增加了人们对肿瘤产生存活生长所需的新血管机制的进一步了解，并且为癌症药物提供了一个前景诱人的新分子靶标。

美国FDA已经批准rapamycin为免疫抑制药物，目前正在对它的抗癌效果进行临床试验。这项研究的新发现表明rapamycin能够用作癌症患者的新血管抑制药物。（生物通记者杨遥）